پاورپوینت سیستم های اطلاعاتی مدیریت پیشرفته

دانلود پاورپوینت با عنوان سیستم های اطلاعاتی مدیریت پیشرفته در قالب ppt، قابل ویرایش و در حجم 29 اسلاید شامل عصر اطلاعات، ویژگی های عصر اطلاعات، چالش هاى عصر اطلاعات، چشم انداز جامعه اطلاعاتى، ویژگى هاى جامعه اطلاعاتى، انقلاب نوین اطلاعاتی، چگونگی تامین اطلاعات، تعریف سیستم اطلاعاتی، سیستم اطلاعاتى، سیستم اطلاعاتى و تکنولوژی اطلاعاتى، چرخه حیات س

دسته بندی	مدیریت
بازدید ها	17
فرمت فایل	ppt
حجم فایل	632 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	29

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت سیستم های اطلاعاتی مدیریت پیشرفته

تعداد اسلاید: 29 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

عصر اطلاعات

ویژگی های عصر اطلاعات

چالش هاى عصر اطلاعات

چشم انداز جامعه اطلاعاتى

ویژگى هاى جامعه اطلاعاتى

انقلاب نوین اطلاعاتی

چگونگی تامین اطلاعات

تعریف سیستم اطلاعاتی

سیستم اطلاعاتى
سیستم اطلاعاتى و تکنولوژی اطلاعاتى

چرخه حیات سیستم

تفاوت داده، اطلاعات و دانش

مدل تکاملی داده / اطلاعات / دانش

مدل هرمی داده / اطلاعات / دانش

سلسله مراتب داده ها

پایگاه داده

مدل‌های سازماندهی بانک‌های اطلاعاتی

فناوری اطلاعات

بنیان های معماری تکنولوژی اطلاعات

معمارى IT

انتشار تکنولوژی اطلاعات

مدیریت سیستم های اطلاعاتی

قسمتی از متن پاورپوینت:

اگر این مفهوم را بپذیریم که سیستم مجموعه‌ای است از عناصر بهم مرتبط که برای نیل به هدفی مشترک باهم در تعامل هستند، باید گفت سیستم اطلاعاتی نیز از این قاعده مستثنی نیست. نقش اساسی سیستم اطلاعاتی پردازش داده‌ها و تبدیل آن به اطلاعات مورد نیاز کاربران است (لیم و کیم، 2004). مراحل تبدیل داده‌ها به اطلاعات به شرح زیر است:

ورود اطلاعات: شامل ثبت عملیات[Recording Transaction]، کدگذاری[Coding]، طبقه‌بندی[Sorting]، و انتخاب[Selecting] است.

پاورپوینت سیستم های اطلاعاتی مدیریت پیشرفتهمدیریت سیستم های اطلاعاتیعصر اطلاعاتانقلاب نوین اطلاعاتیتعریف سیستم اطلاعاتیسیستم اطلاعاتىسیستم اطلاعاتى و تکنولوژی اطلاعاتىچرخه حیات سیستمتفاوت داده اطلاعات و دانشمدل تکاملی داده اطلاعات دانشسلسله مراتب داده هاپایگاه دادهمدلهای سازماندهی بانکهای اطلاعاتیفناوری اطلاعات

پاورپوینت سازمان ها و ادارات مجازی

دانلود پاورپوینت با عنوان سازمان ها و ادارات مجازی در قالب ppt، قابل ویرایش و در حجم 21 اسلاید شامل مقدمه، عصر مجازی یا موج چهارم چیست، تفاوت سازمان مجازی و اداره مجازی، نمایش پیوستاری انواع ادارات مجازی، مزایای ادارات مجازی، معایب ادارات مجازی، راهکارهایی برای حل مشکلات ادارات مجازی)، مفهوم سازمان مجازی، ویژگیهای سازمان مجازی، نمایش پیوستاری انوا

دسته بندی	مدیریت
بازدید ها	16
فرمت فایل	ppt
حجم فایل	808 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	21

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت سازمان ها و ادارات مجازی

تعداد اسلاید: 21 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

مقدمه

عصر مجازی یا موج چهارم چیست ؟

تفاوت سازمان مجازی و اداره مجازی

نمایش پیوستاری انواع ادارات مجازی

مزایای ادارات مجازی

معایب ادارات مجازی

راهکارهایی برای حل مشکلات ادارات مجازی : (ویلیام پیپ)

مفهوم سازمان مجازی

ویژگیهای سازمان مجازی

نمایش پیوستاری انواع سازمان مجازی

انواع سازمان مجازی

سه مرحله در شکل گیری سازمان مجازی

روند شکل گیری سازمان مجازی و نقش فناوری اطلاعات

مزایای سازمان های مجازی

معایب سازمان مجازی

ارتباط بین سازمانها و ادارات مجازی با سیستم های اطلاعاتی

منابع و مآخد مورد استفاده

قسمتی از متن پاورپوینت:

سازمان مجازی در فرهنگ مدیریت واژه ای نو می باشد که یک شکل و گونه جدید از سازمان را معرفی می کند . در زمانه ما که عصر پدیداری تازه ها و نوع آوری هاست , نوع جدیدی از سازمان در حال ظهور است . این سازمان که آن را سازمان مجازی نامیده اند از نوعی تلفیق میان گروه ها و واحدهای پراکنده ای که به مدد شبکه های ارتباطی با هم پیوند خورده اند و تشکل جدیدی را بوجود آورده اند, شکل گرفته است . به کارگیری فناوری های اطلاعاتی نظیر اینترنت , پاینت (خرید الکترونیکی ) پست الکترونیکی و همچنین فراگیر شدن استفاده از رایانه باعث شده تا شکلهای سازمانی جدیدی پا به عرصه وجود بگذارند.

پاورپوینت سازمان ها و ادارات مجازیتحقیق سازمان ها و ادارات مجازیتفاوت سازمان مجازی و اداره مجازیمزایای ادارات مجازیمعایب ادارات مجازیمفهوم سازمان مجازیویژگیهای سازمان مجازیانواع سازمان مجازیسه مرحله در شکل گیری سازمان مجازیروند شکل گیری سازمان مجازی و نقش فناوری اطلاعاتمزایای سازمان های مجازیمعایب سازمان مجازی

آموزش کامل ساخت سایت

بهترین و ساده ترین پکیج آموزش ساخت سایت

دسته بندی	برنامه نویسی
بازدید ها	14
فرمت فایل	rar
حجم فایل	30939 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	90

فروشنده فایل

کد کاربری 12239

تمام فایل ها

بنده محمد کفایتی هستم و همه ی آنچه که شما برای ایجاد یک سایت بسیار عالی با کمترین هزینه یا حتی رایگان نیاز داشتید را در این پکیج قرار دادم

امیدوارم نهایت استفاده را از این پکیج تمام عیار و ساده بکنید

نابرده رنج گنج میسر نمی شود

بدرود

سلام بنده محمد کفایتی هستم و همه ی آنچه که شما برای ایجاد یک سایت بسیار عالی با کمترین هزینه یا حتی رایگان نیاز داشتید را در این پکیج قرار دادم ام امیدوارم نهایت استفاده را از این پکیج تمام عیار و ساده بکنید...نابرده رنج گنج میسر نمی شود...بدرود

آموزش کامل ساخت سایتآموزش ساده ی ساخت سایتبهترین آموزش ساخت سایتبهترین و ساده ترین پکیج آموزش ساخت سایت

دانلود نمونه سوالات قالیبافی هنرستان فنی و کاردانش

دانلود نمونه سوالات قالیبافی هنرستان فنی و حرفه ای و کاردانش

دسته بندی	نمونه سوالات
بازدید ها	35
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	452 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 15812

تمام فایل ها

دانلود سه دوره نمونه سوالات قالیبافی هنرستان فنی و حرفه ای و کاردانش با جواب

دانلود نمونه سوالات قالی بافینمونه سوالات قالیبافینمونه سوال قالیبافی با جوابتست قالیبافی با جوابسوال قالیبافی هنرستان فنی و حرفه ای و کاردانشتست قالیبافی هنرستان با جوابنمونه سوال قالیبافی با جواب

دانلود برنامه کلاسی شماره هشت لایه باز

دانلود برنامه کلاسی شماره هشت لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	19
فرمت فایل	rar
حجم فایل	52061 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود برنامه کلاسی شماره هشت لایه باز

کاملا لایه باز

کیفیت عالی

قابل تغییر

برنامه کلاسیبرنامه هفتگیبرنامه هفتگی لایه باز

دانلود برنامه کلاسی دبستان

دانلود برنامه کلاسی دبستان لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	95
فرمت فایل	rar
حجم فایل	45296 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود برنامه کلاسی دبستان لایه باز

کاملا لایه باز

قابل تغییر

کیفیت عالی

برنامه کلاسیدانلود برنامه کلاسیعکس برنامه کلاسیتصویر برنامه کلاسی

پاورپوینت تاریخ معماری رومانسک (رومی وار)

دانلود پاورپوینت با عنوان تاریخ معماری رومانسک (رومی وار) در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 19 اسلاید شامل پیشینه تاریخی معماری رومانسک، معماری رومانسک (رومی وار)، سبک رومانسک در فرانسه، سبک رومانسک در ایتالیا، معماری رومانسک در انگلستان، سبک های معماری رومانسک، سبک نرماندی گسترش و اعتلای معماری سبک رومانسک در اروپا به طور مشخص در چهار کشور فران

دسته بندی	معماری
بازدید ها	11
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2167 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	19

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت تاریخ معماری رومانسک (رومی وار)

تعداد اسلاید: 19 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

پیشینه تاریخی معماری رومانسک

معماری رومانسک (رومی وار)

سبک رومانسک در فرانسه

سبک رومانسک در ایتالیا

معماری رومانسک در انگلستان

سبک های معماری رومانسک

سبک نرماندی

قسمتی از متن پاورپوینت:

گسترش و اعتلای معماری سبک رومانسک در اروپا به طور مشخص در چهار کشور: فرانسه، انگلستان، آلمان و اسپانیا قابل بررسی اند، در هر یک از این چهار کشور معماران سبک رومانسک با ظرافت و نوآوری های خاصی معماری این دوره را به شرایط، مقتضیات و خصوصیات کشور خود وفق داده و همین امر سبب شد تا ویژگیهای خاصی در سبک رومانسک هر یک از این کشورها قابل ملاحظه باشد.

پاورپوینت تاریخ معماری رومانسک (رومی وار)پیشینه تاریخی معماری رومانسکمعماری رومانسک (رومی وار)سبک رومانسک در فرانسهسبک رومانسک در ایتالیامعماری رومانسک در انگلستانسبک های معماری رومانسکسبک نرماندی

پاورپوینت بررسی مفاهیم عرصه بندی موزه

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی مفاهیم عرصه بندی موزه در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 31 اسلاید شامل عرصه بندی موزه به اعتبار بازدید کننده، عرصه بندی موزه به اعتبار عملکرد، عرصه نموده ها، عرصه اطلاعات وخدمات علمی وهنری، بخش تبادل اطلاعات و تبلیغات، فضاهای تحقیق و آموزش، اتاق های بحث و مذاکره و کنفراس، آمفی تئاتر و سالن چند منظوره، عرصه نگهداری

دسته بندی	معماری
بازدید ها	13
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1022 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	31

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی مفاهیم عرصه بندی موزه

تعداد اسلاید: 31 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

عرصه بندی موزه به اعتبار بازدید کننده

عرصه بندی موزه به اعتبار عملکرد

عرصه نموده ها

عرصه اطلاعات وخدمات علمی وهنری

بخش تبادل اطلاعات و تبلیغات

فضاهای تحقیق و آموزش

اتاق های بحث و مذاکره و کنفراس

آمفی تئاتر و سالن چند منظوره

عرصه نگهداری و مرمت

عرصه اداری

عرصه خدمات رفاهی - تجاری - فنی

نمونه برنامه فیزیکی

قسمتی از متن پاورپوینت:

عرصه بندی موزه به اعتبار بازدید کننده:

1. عرصه عمومی

2. عرصه خصوصی

3. عرصه عمومی – خصوصی : بخش هایی از موزه است که امکان استفاده و حضور مردم عادی و کادر ثابت موزه در آن به یک میزان است. مانند بخشهای تحیقاتی، آموزشی، رستوران ها، سرویس های بهداشتی و دیگر خدمات رفاهی.

پاورپوینت بررسی مفاهیم عرصه بندی موزهمفاهیم عرصه بندی موزهپاورپوینت عرصه بندی موزهتحقیق عرصه بندی موزهمقاله عرصه بندی موزهعرصه بندی موزه به اعتبار بازدید کنندهعرصه بندی موزه به اعتبار عملکردعرصه نموده هاعرصه اطلاعات وخدمات علمی وهنری

پاورپوینت بررسی زیبایی شناسی در معماری

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی زیبایی شناسی در معماری در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 45 اسلاید شامل مقدمه، عوامل موثر بر فرآیند احساس زیبایی، خصوصیات معماری آلتو، الهام از خانه آبشار رایت ( در کروکی های اولیه )، الهام از طبیعت، استفاده از پلان L شکل، اشاره به طبیعت، الهام از معماری سنتی ژاپن، جزییات در اتاق کودکان، کفپوش، تنوع در استفاده از م

دسته بندی	معماری
بازدید ها	19
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2780 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	45

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی زیبایی شناسی در معماری

تعداد اسلاید: 45 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

مقدمه

عوامل موثر بر فرآیند احساس زیبایی

خصوصیات معماری آلتو

الهام از خانه آبشار رایت ( در کروکی های اولیه )

الهام از طبیعت

استفاده از پلان L شکل

اشاره به طبیعت

الهام از معماری سنتی ژاپن

جزییات در اتاق کودکان

کفپوش

تنوع در استفاده از مصالح

رنگی ترین نمای خانه

رنگ بنا در زمینه ی طبیعی

زاویه دار بودن پنجره ها نسبت به ورودی

بر هم زدن تقارن در پلان

منابع

قسمتی از متن پاورپوینت:

خصوصیات معماری آلتو به طور کلی به شرح زیر است :

1- آزادی و روانی فرم

2- عدول از خطوط مستقیم و زوایای 90 درجه

3- کیفیت تندیس گونه آثار

4- استفاده از مصالح طبیعی به خصوص چوب

5- انحنای دیوار ها و سیالیت فرم

6- دیوارهای موجی شکل

7- وحدت بین زندگی و معماری

8- کشاندن محیط بیرون به داخل

9- الهام از طبیعت

10- جاری بودن روح مکان در آثارش

11- تنوع و دقت در جزییات

پاورپوینت بررسی زیبایی شناسی در معماریزیبایی شناسی در معماریخصوصیات معماری آلتوالهام از طبیعتاستفاده از پلان L شکلاشاره به طبیعتالهام از معماری سنتی ژاپنکفپوشرنگی ترین نمای خانهرنگ بنا در زمینه ی طبیعی

پاورپوینت زندگی نامه و آثار سانتیاگو کالاتراوا

دانلود پاورپوینت با عنوان زندگی نامه و آثار سانتیاگو کالاتراوا در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 37 اسلاید شامل زندگی نامه سانتیاگو کالاتراوا، روند طراحی کالاتراوا، برخی از آثار سانتیاگو کالاتراوا، مجتمع ورزشی آتن در یونان، ولودرام، سایت پلان، برج ترنینگ تروسو در مالمو سوئد سانتیاگو کالاتراوا معمار هنرمند و مهندس اسپانیایی در 28 جولای 1951 در وا

دسته بندی	معماری
بازدید ها	13
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2291 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	37

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت زندگی نامه و آثار سانتیاگو کالاتراوا

تعداد اسلاید: 37 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

زندگی نامه سانتیاگو کالاتراوا

روند طراحی کالاتراوا

برخی از آثار سانتیاگو کالاتراوا

مجتمع ورزشی آتن در یونان

ولودرام

سایت پلان

برج ترنینگ تروسو در مالمو سوئد

قسمتی از متن پاورپوینت:

سانتیاگو کالاتراوا معمار , هنرمند و مهندس اسپانیایی در 28 جولای 1951 در والنسیا اسپانیا بدنیا آمد . او دوره ابتدایی و متوسطه را در والنسیا گذراند. از هشت سالگی در مدرسه هنر نیز تحصیل می کرد جایی که او اصول طراحی و نقاشی را آموخت . او از دانشگاه تکنیک و معماری والنسیا مدرک معماری خود را دریافت کرد . سپس مدرک فوق لیسانس در شهرسازی خود را از همان دانشگاه دریافت کرد . سپس از دانشگاه زوریخ در سال 1975 مدرک فوق لیسانس در مهندسی عمران را گرفت . سپس در سال 1979 مدرک دکترای خود را نیز دریافت کرد و در همان حین با همسر خود که دانشجوی رشته حقوق در زوریخ بود ازدواج کرد.

پاورپوینت زندگی نامه و آثار سانتیاگو کالاتراوازندگی نامه سانتیاگو کالاتراواسانتیاگو کالاتراواروند طراحی کالاتراوابرخی از آثار سانتیاگو کالاتراوامجتمع ورزشی آتن در یونانولودرامسایت پلانبرج ترنینگ تروسو در مالمو سوئد

پاورپوینت تحلیل و بررسی گرمابه

دانلود پاورپوینت با عنوان تحلیل و بررسی گرمابه در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 43 اسلاید شامل تاریخچه و پیشینه، سیر تحول، معماری حمام، ورودی، بینه، میاندر، گرمخانه، خزانه، استخریا چاله حوض، شاه نشین، خن یا تون، دودکش و گربه رو، نورگیری و تهویه، مصالح، تزیینات، نمونه ها، حمام خسرو آقا اصفهان، حمام چهار فصل اراک، حمام وکیل شیراز، حمام گنجعلی خ

دسته بندی	معماری
بازدید ها	15
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2426 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	43

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت تحلیل و بررسی گرمابه

تعداد اسلاید: 43 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

تاریخچه و پیشینه

سیر تحول

معماری حمام

ورودی

بینه

میاندر

گرمخانه

خزانه

استخریا چاله حوض

شاه نشین

خن یا تون

دودکش و گربه رو

نورگیری و تهویه

مصالح

تزیینات

نمونه ها

حمام خسرو آقا اصفهان

حمام چهار فصل اراک

حمام وکیل شیراز

حمام گنجعلی خان کرمان

حمام علی آقا اصفهان

حمام خان یزد

حمام سلطان امیر احمد کاشان

حمام فین کاشان

پاورپوینت تحلیل و بررسی گرمابهمعماری حمامگرمخانهاستخریا چاله حوضشاه نشینحمام خسرو آقا اصفهانحمام چهار فصل اراکحمام وکیل شیرازحمام گنجعلی خان کرمانحمام علی آقا اصفهانحمام خان یزدحمام سلطان امیر احمد کاشانحمام فین کاشان

پاورپوینت تجزیه و تحلیل رنگ در معماری

دانلود پاورپوینت با عنوان تجزیه و تحلیل رنگ در معماری در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 21 اسلاید شامل تاریخچه، دید کلی، ترکیبات، ابعاد هر رنگ، فام، درخشندگی، اشباع، گام رنگ‌ها، دسته بندی رنگها، دمای رنگ، رنگ‌های گرم، رنگ‌های سرد، رنگ های خنثی، رنگ سفید، تاثیرات حاصل از رنگ ها از رنگ برای محافظت، نگهداری، دکوراسیون یا جهت اضافه کردن هرگونه قابلیت

دسته بندی	معماری
بازدید ها	9
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1551 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	21

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت تجزیه و تحلیل رنگ در معماری

تعداد اسلاید: 21 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

تاریخچه
دید کلی

ترکیبات
ابعاد هر رنگ
فام

درخشندگی

اشباع
گام رنگ‌ها

دسته بندی رنگها

دمای رنگ

رنگ‌های گرم

رنگ‌های سرد

رنگ های خنثی

رنگ سفید

تاثیرات حاصل از رنگ ها

قسمتی از متن پاورپوینت:

از رنگ برای محافظت، نگهداری، دکوراسیون یا جهت اضافه کردن هرگونه قابلیت بر روی یک سطح که توسط رنگدانه پوشانده می‌گردد، استفاده می‌شود.
مثال کاربردی دیگری در این زمینه، برای تشخیص دادن علامات صنعتی یا هشدارها، یا علامت گذاری لوله‌ها در صنعت یا در زمینه، کاربردهای نظامی می‌باشد. رنگ را برای هر جسمی می‌توان استفاده کرد، برای مثال در هنر، پوششهای صنعتی، علامات جاده‌ای یا در لنگرگاه‌ها جهت جلوگیری از خوردگی توسط آبها.

پاورپوینت تجزیه و تحلیل رنگ در معماریپاورپوینت رنگ در معماریتحقیق رنگ در معماریابعاد هر رنگگام رنگ‌هادسته بندی رنگهادمای رنگرنگ‌های گرمرنگ‌های سردرنگ های خنثیرنگ سفیدتاثیرات حاصل از رنگ ها

پاورپوینت بررسی اصول طراحی فضای داخلی بیمارستان

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی اصول طراحی فضای داخلی بیمارستان در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 27 اسلاید شامل تدارکات، آزمایشگاه، آنژیو گرافی، بانک خون، بخش POST CCU، سردخانه، رخشویخانه، بخش CCU، اتاق ICU، بخش زنان و بخش مردان، بازتوانی، کلینیک، اداری، رادیولوژی، اورژانس، اتاق عمل، جراحی ( زنان ، مردان ، اطفال )، آزمایشگاه، داروخانه برای 100 ت

دسته بندی	معماری
بازدید ها	16
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1083 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	27

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی اصول طراحی فضای داخلی بیمارستان

تعداد اسلاید: 27 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

تدارکات

آزمایشگاه

آنژیو گرافی

بانک خون

بخش post ccu

سردخانه

رخشویخانه

بخش CCU

اتاق ICU

بخش زنان و بخش مردان

بازتوانی

کلینیک

اداری

رادیولوژی

اورژانس

اتاق عمل

جراحی ( زنان ، مردان ، اطفال )

آزمایشگاه

داروخانه برای 100 تخته 90 متر

مهدکودک

اندازه اتاق ها

ابعاد تخت ها

منابع

قسمتی از متن پاورپوینت:

اتاق ICU:

1- استیشن پرستاری:3*2/5 متر

2- سرویس بهداشتی

3- رختکن پرسنل برای خانم و آقا 16 متر مربع

4- آبدارخانه 9 مترمربع

5- اتاق منشی 7 متر مربع

6- اتاق ایزوله برای مریض‌های عفونی (m² 2 × 5/1)

7- استراحت کادر (m² 2 ×5/1)

m² 2 × 5/1

8- انبار تجهیزات 20 متر مربع

9- اتاق شستشو

10- اتاق گازهای طبی 6 متر مربع

11- اتاق پزشک 3*4 متر

12- بخش یونیت با ابعاد تقریبی (m² 3 ×2)

13- اطفاء حریق 1/5*2/5متر

14- اتاق عمل برای جراحی‌های جزئی (m² 30-25)

15- اتاق مدارک 9 متر مربع

16- اتاق مشاور 12 متر مربع

17- فضای آزمایشگاهی 9 متر مربع

18- اتاق مواد بهداشتی و دارو 12 مترمربع

19- ساب استریل (m² 20)

(تعداد تخت‌ها بین 6 تا 12 تخت بسته به بزرگی بیمارستان)

پاورپوینت بررسی اصول طراحی فضای داخلی بیمارستاناصول طراحی فضای داخلی بیمارستانطراحی فضای داخلی بیمارستانبررسی طراحی فضای داخلی بیمارستانتحقیق اصول طراحی فضای داخلی بیمارستانفضای داخلی بیمارستان

پاورپوینت آشنایی با معماری کبوترخانه

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با معماری کبوترخانه در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 24 اسلاید شامل معرفی کبوترخانه، معماری داخلی کبوترخانه ها، مصالح و متد ساخت، هدف از احداث این بناها، امنیت کبوترخانه ها، کبوترخانه ها و سیاحان خارجی، کبوترخانه ها و اقتصاد، آمار و وضع فعلی کبوتر خانه ها، بررسی برج های کبوتر، بررسی چند نمونه از برجهای موجود، علل

دسته بندی	معماری
بازدید ها	13
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1047 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	24

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با معماری کبوترخانه

تعداد اسلاید: 24 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

معرفی کبوترخانه

معماری داخلی کبوترخانه ها

مصالح و متد ساخت

هدف از احداث این بناها

امنیت کبوترخانه ها

کبوترخانه ها و سیاحان خارجی

کبوترخانه ها و اقتصاد

آمار و وضع فعلی کبوتر خانه ها

بررسی برج های کبوتر

بررسی چند نمونه از برجهای موجود

علل خرابی و انهدام برجها

منابع

قسمتی از متن پاورپوینت:

معماری داخلی کبوترخانه ها استثنایی است؛ عظمت این بناها هم به سبب گستردگی و شکوه و هم به سبب تنوع در فرم اعجاب برانگیز است و این بناها مانند سایر آثار معماری ایرانی هم از عملکرد وافر و هم از فرم زیبایی پیروی کرده اند.

پاورپوینت آشنایی با معماری کبوترخانهمعرفی کبوترخانهمعماری داخلی کبوترخانه هامصالح و متد ساخت کبوترخانههدف از احداث این بناهاامنیت کبوترخانه هاکبوترخانه ها و سیاحان خارجیکبوترخانه ها و اقتصادآمار و وضع فعلی کبوتر خانه هابررسی برج های کبوترعلل خرابی و انهدام برجها

پاورپوینت آشنایی با معماری خانه روکو

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با معماری خانه روکو در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 35 اسلاید شامل خانه و معماری، معماری و اقلیم، معماری و فرهنگ، معماری و زیبایی، معرفی معمار، معرفی‌ مجموعه روکو و اقلیم، روکو وذفرهنگ، روکو و زیبایی، منابع خانه روکو شیبی ۶۰ درجه به سمت جنوب دارد که در دامنه کوه روکو واقع شده و دارای چشم اندازی وسیع از اقیانوس م

دسته بندی	معماری
بازدید ها	14
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1531 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	35

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با معماری خانه روکو

تعداد اسلاید: 35 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

خانه و معماری

معماری واقلیم

معماری و فرهنگ

معماری وزیبایی

معرفی معمار

معرفی‌ مجموعه

روکو و اقلیم

روکو وفرهنگ

روکو و زیبایی

منابع

قسمتی از متن پاورپوینت:

خانه روکو شیبی ۶۰ درجه به سمت جنوب دارد که در دامنه کوه روکو واقع شده و دارای چشم اندازی وسیع از اقیانوس می‌باشد. ساختمان که شامل ۱۲ واحد مسکونی است با شبکه‌ای منظم به ابعاد ۵/۷ در ۵/۷ متر طراحی شده است، اما در برش با شیب زمین تطابق یافته است. در جایی‌ که ساختمان روی سراشیبی به بالا می‌‌رود، قسمت‌هایی‌ در شکل پلکان‌ها و فضاهای باز وابسته به همی‌ دیده می‌‌شود که فرم کلی‌ را تشکیل می‌‌دهند. فرم پلکانی که به واسطه شیب زمین ایجاد شده، باعث پدید آمدن مهتابی‌هایی‌ با چشم اندازی متنوع برای خانه‌های مسکونی شده است. زندگی‌ روزمره در خانه‌های مسکونی که هر کدام دارای شکل و اندازه‌های منحصر به فرد می‌‌باشد، حول این مهتابی‌ها می‌‌گذارد؛ جایی‌ که حضور طبیعت در آن کاملاً احساس می‌‌شود.

پاورپوینت آشنایی معماری خانه روکومعماری خانه روکوخانه روکوپاورپوینت معماری خانه روکوتحقیق خانه روکوروکو و اقلیمروکو و فرهنگروکو و زیبایی

پاورپوینت آشنایی با باغ سازی ایرانی

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با باغ سازی ایرانی در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 20 اسلاید شامل باغ، باغ سازی در بعد از اسلام، برخی خصوصیات باغ ایرانی، جلوه باغ در فرهنگ ایرانی باغ های سلطنتی آشور و بابل همواره بخشی مجزا یا مکمل برای کاخ بوده اند، اما می بینیم که کاخ های کوروش با ایوان های طولی وفضای بازاطراف خود به عنوان بخشی مکمل ازطرح مفص

دسته بندی	معماری
بازدید ها	9
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1937 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	20

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با باغ سازی ایرانی

تعداد اسلاید: 20 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

باغ

باغ سازی در بعد از اسلام

برخی خصوصیات باغ ایرانی

جلوه باغ در فرهنگ ایرانی

قسمتی از متن پاورپوینت:

در جریان برپایی یک پایتخت یادمانی که نشان دهنده اقتدار هخامنشیان بود،کوروش با بلندپروازی یک باغ را نیز در برنامه ساختمانی خود گنجاند. باغ پاسارگاد به فرمان کوروش بزرگ در(559تا530ق.م)طراحی واحداث شده است.

باغ های سلطنتی آشور و بابل همواره بخشی مجزا یا مکمل برای کاخ بوده اند، اما می بینیم که کاخ های کوروش با ایوان های طولی وفضای بازاطراف خود به عنوان بخشی مکمل ازطرح مفصلی به کاررفته اند که درآن،به تعبیری خود باغ به صورت اقامتگاه سلطنتی در می آید.

پاورپوینت آشنایی با باغ سازی ایرانیپاورپوینت باغ سازی ایرانیتحقیق باغ سازی ایرانیبررسی باغ سازی ایرانیباغباغ سازی در بعد از اسلامبرخی خصوصیات باغ ایرانیجلوه باغ در فرهنگ ایرانی

پاورپوینت بررسی آثار باستانی اصفهان

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی آثار باستانی اصفهان در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 18 اسلاید شامل کاخ عالی قاپو، میدان نقش جهان (امام)، عمارت هشت بهشت، پل خواجو، میدان کهنه(سبزه میدان)، کوه آتشگاه، کلیسای وانک، منار علی، پل چوبی، مسجد جامع نایین، ابیانه، پل مارنان

دسته بندی	معماری
بازدید ها	14
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	5917 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	18

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی آثار باستانی اصفهان

تعداد اسلاید: 18 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

کاخ عالی قاپو

میدان نقش جهان (امام)

عمارت هشت بهشت

پل خواجو

میدان کهنه(سبزه میدان)

کوه آتشگاه

کلیسای وانک

منار علی

پل چوبی

مسجد جامع نایین

ابیانه

پل مارنان

قسمتی از متن پاورپوینت:

بیشتر گردشگران بعد ازورود به شهر، یک راست به سراغ بناهای معروف عصر صفویه مانند سی وسه پل، میدان امام وعالی قاپو می روند و غرق در زیبائیهای آنها می شوند. شکوه این آثار بر کسی پوشیده نیست اما در این بین نباید از سایر آثار تاریخی اصفهان غافل بود.آثاری با قدمت چند هزارساله، که دریچه ای به تاریخ ما هستند ولی غبار بی توجهی بر چهره آنها نشسته تا در سکوت روزگار، در انتظار نگاهی کنجکاو باشند.

پاورپوینت بررسی آثار باستانی اصفهانآثار باستانی اصفهانکاخ عالی قاپومیدان نقش جهان (امام)عمارت هشت بهشتپل خواجومیدان کهنه (سبزه میدان)کوه آتشگاهکلیسای وانکمنار علیپل چوبیمسجد جامع نایینابیانهپل مارنان

پاورپوینت آشنایی با تاریخچه آب انبار

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با تاریخچه آب انبار در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 16 اسلاید شامل تاریخچه آب انبار، انواع آب‌انبارها از نظر نوع عملکرد و ارکان ، آب انبار در نواحی گرم و خشک، آب انبار در نواحی کوهستانی،

دسته بندی	معماری
بازدید ها	9
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	837 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با تاریخچه آب انبار

تعداد اسلاید: 16 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

تاریخچه آب انبار

انواع آب‌انبارها از نظر نوع عملکرد و ارکان

آب انبار در نواحی گرم و خشک

آب انبار در نواحی کوهستانی

آب انبار در شهر های کنار دریای خزر

آب انبار در سواحل جنوبی کشور

سه روش ذخیره آب بهداشی و مطبوع برای آشامیدن در آب انبار ها

تهویه

نحوه اجرا و نوع مصالح

آب انبار امیرچقماق

قسمتی از متن پاورپوینت:

از دیرباز در بیشتر دشت‌های وسیع ایران، برای دسترسی به آب، تلاش چشمگیری صورت گرفته و ایرانیان با بهره جستن از تمامی‌ توانایی‌های خود، ده‌ها کیلومتر قنات حفر کرده اند. آنها در کنار ساخت قنات‌ها و سدها، به ذخیره سازی آب‌های فراوان زمستانی برای به مصرف رساندن آنها در فصل‌های گرم سال نیز توجه داشته اند و برای تحقق این مساله، «آب‌انبار» را بنیان گذاشته اند.

پاورپوینت آشنایی با تاریخچه آب انبارتاریخچه آب انبارانواع آب انبارها از نظر نوع عملکرد و ارکانآب انبار در نواحی گرم و خشکآب انبار در نواحی کوهستانیآب انبار در شهر های کنار دریای خزرآب انبار در سواحل جنوبی کشورنحوه اجرا و نوع مصالحآب انبار امیرچقماق

نمونه سوالات خیاطی مردانه با جواب

دانلود نمونه سوال خیاطی مردانه فنی و حرفه ای با جواب

دسته بندی	فنی و حرفه ای
بازدید ها	19
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	332 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	12

فروشنده فایل

کد کاربری 15812

تمام فایل ها

دانلود سه 3 دوره نمونه سوال خیاطی مردانه ادوار گذشته فنی و حرفه ای با جواب- در یک 1 فایل

بخشی از این سوالات

1. در صورتیکه قد شلوار 98 سانت باشد جهت پاکتی کردن دمپا به چه مقدازر زاپاس نیازمندیم؟
6 سانت .
8 سانت .
10 سانت .
12 سانت .
2. برای اندام های معمولی باسن با کمر چند ساتنت فرق دارد؟
13 .
12 .
10 .
8 .
3. بعد بدست آوردن خط فاق , خط باسن را چگونه بدست می آوریم؟
1/2 .
1/3 .
2/3 .
. هیچ کدام
4. از تافته 140 عرض برای یک شلوار چه مقدار تافته نیاز می باشد؟
100 سانت .
85 .
70 .
50 .
5. تفاوت بافت پارچه های فاستونی و اسپرت را بیان کنید
. درصد پشم فاستونی بیشتر است
. درصد پشم اسپرت بیشتر است
. یکسان است
. مورد الف
6. اگر چرخ در هنگام دوخت رد کند
. سوزن پایین است
. سوزن بالا است
. فنر تنظیم نخ شل است
. نخ از ماکو بیرون آمده است

و....

دانلود نمونه سوالات خیاطی مردانهسوال خیاطی مردانهتست خیاطی مردانه فنی و حرفه اینمونه سوال خیاطی مردانه فنی حرفه ایخیاطی مردانه فنی و حرفه ایسوالات تستی خیاطی مردانه با جوابسوال چهارگذینه ای خیاطی مردانه با جوابنمونه سوال ادواری خیاطی با جوابتست خیاطی فنی و حرفه ای

دانلود نمونه سوالات رایانه کار حسابداری با جواب

دانلود نمونه سوالات رایانه کار حسابداری فنی و حرفه ای و کارو دانش با جواب

دسته بندی	فنی و حرفه ای
بازدید ها	21
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	323 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	10

فروشنده فایل

کد کاربری 15812

تمام فایل ها

دانلود یک دوره نمونه سوالات رایانه کار حسابداری با جواب

بخشی از این سوالات

1-چه کسانی از سیستم های مالی استفاده می کنند؟

. دولت

. بستانکاران

. سرمایه گذاران

. همه موارد

2- کدام یک از گزینه های زیر جزء شاخه های حسابداری می باشد؟

. حیابداری دولتی

. حسابرسی

. بودجه بندی

. همه موارد

3- ترازنامه دارای چند قسمت اصلی می باشد؟

. 1

. 3

. 2

. 4

4- ....... یک موسسه عبارت است از وجوه نقد, اوال, مطالبات و حقوق مادی متعلق به این موسسه

. دارایی

. سرمایه

. درآمد

. هزینه

5- براساس این اصل همواره جمع داراییهای یک موسسه با مجموع سرمایه و بدهی آن باید برابر باشد

. اصل ادامه فعالیت

. اصل واقعیت

. اصل اندازه گکیری

. اصل توازن داراییها با بدهی ها و سرمایه

و...

دانلود نمونه سوال رایانه کار حسابداریرایانه کار حسابداری فنی و حرفه ایدانلود نمونه سوالات رایانه کار حسابداری با جوابرایانه کار حسابداری کاردانشنمونه سوال رایانه کار حسابدارینمونه سوالات رایانه کار حسابداری فنی و حرفه ای

نمونه سوال آرایشگری مردانه فنی و حرفه ای با جواب

نمونه سوال آرایشگری مردانه فنی و حرفه ای با جواب

دسته بندی	فنی و حرفه ای
بازدید ها	25
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	639 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	32

فروشنده فایل

کد کاربری 15812

تمام فایل ها

دانلود 5 دوره نمونه سوالات ادواری آرایشگری مردانه فنی و حرفه ای با جواب

بخشی از نمونه سوالات فنی آرایشگری مردانه فنی و حرفه ای

1. کاربرد دتول درآرایشگاه چیست؟

. ضدعفونی کردن وسایل غیر فلزی

. ضدعفونی کردن مو

. ضدعفونی کردن وسایل فلزی

. در آرایشگاه کاربرد ندارد

1. محلول دتول غلیظ چه رنگی دارد؟

. ابی

. صورتی

. مشکی

. قرمز

1. محلول دتول رقیق چه رنگی دارد؟

. شیری

. قرمز کمرنگ

. قرمز پررنگ

. هیچ کدام

1. چند دقیقه باید وسایل غیر فلزی برای ضدعفونی شدن در محلول دتول باقی بمانند؟

. 5 تا 10 دقیقه

. 1 تا 2 ساعت

. 20 تا 25 دقیقه

. به اندازه دلخواه

1. پس از ضدعفونی کردن وسایل غیر فلزی آن را باچه مایعی شیشسو می دهیم؟

. آب جوش

. آب ولرم

. آب اکسیژن

. احتیاج به آبکشی ندارد

1. چنانچه محلاول دتول رقیق ؛ فاسد و غیر قابل استفاده گردد به چه رنگی در می آید؟

. پررنگ می شود

. کم رذنگ می شود

. فرقی نمی کند

. رنگ دتول تغییر پیدا می کند

1. محلول ساولن چه رنگی است؟

. نارنجی

. قرمز

. سفید

. خاکستری

1. وقتی ساولن با آب مخلوط می شود چه رنگی می شود؟

و....

نمونه سوال پیرایش مردانه با جوابنمونه سوالات پیرایش مردانه با جوابنمونه سوال آرایشگری مردانه با جوابنمونه سوالات آرایشگری مردانه با جوابتست پیرایش مردانه با جوابتست آرایشگری مدانه با جوابنمونه سوال آرایشگری فنی و حرفه اینمونه سوالات پیرایش فنی و حرفه ایدانلود نمونه سوال پیرایش با جوابنمونه سوال آرایشگری مردانه

حراج 48 عدد فون بکگراند آتلیه ای زیبا برای طراحی و پشت زمینه عکس

حراج 48 عدد فون بکگراند آتلیه ای زیبا برای طراحی و پشت زمینه عکس

دسته بندی	تصاویر شاتر
بازدید ها	27
فرمت فایل	rar
حجم فایل	87970 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	48

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

حراج 48 عدد فون بکگراند آتلیه ای زیبا برای طراحی و پشت زمینه عکس

مجموعه ای بی نظیر از زیباترین تصاویر برای پشت صحنه قرار دادن عکس با رزولیشن عالی و کیفیت خوب .همراه با قیمتی مناسب

پس زمینهبک گراندبکگراند عکاسیپشت زمینه عکاسیبکگراند آتلیهفون آتلیهفون عکاسی

دانلود نمونه سوال خیاطی زنانه با جواب

دانلود نمونه سوالات خیاطی زنانه با الگو و بدون الگو (نازک دوز زنانه) با جواب سازمان فنی و حرفه ای

دسته بندی	فنی و حرفه ای
بازدید ها	15
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	624 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	46

فروشنده فایل

کد کاربری 15812

تمام فایل ها

دانلود هفت 7 دوره نمونه سوالات خیاطی زنانه با الگو و بدون الگو (نازک دوز زنانه)- با جواب سازمان فنی و حرفه ای کشور

نمونه سوالات خیاطینمونه سوالات نازک دوز زنانهسوالات چهار گذینه ای نازک دوز زنانهدانلود نمونه سوال خیاطی با جوابدانلود دوخت لباس زنانهخیاطی با الگو و بدون الگونمونه سوال خیاطی با الگو و بدون الگودانلود دوخت لباس زنانه فنی و حرفه ایخیاطی فنی حرفه ایتست خیاطی زنانه فنی و حرفه ایسوالات خیاطی فنی و حرفه ای

دانلود سری ششم برنامه کلاسی لایه باز

دانلود سری ششم برنامه کلاسی لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	17
فرمت فایل	rar
حجم فایل	67624 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود سری ششم برنامه کلاسی لایه باز

کیفیت عالی

نوع فایل لایه باز psd

قابل تغییر

برنامه کلاسیبرنامه کلاسی لایه بازدانلود برنامه کلاسی

دانلود برنامه کلاسی سری پنجم لایه باز

دانلود برنامه کلاسی سری پنجم لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	16
فرمت فایل	rar
حجم فایل	58868 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود برنامه کلاسی سری پنجم لایه باز

لایه باز psd

قابل تغییر

کیفیت عالی

برنامه کلاسیدانلود برنامه کلاسیبرنامه کلاسی زیبا

دانلود برنامه کلاسی زیبای سری چهارم لایه باز

دانلود برنامه کلاسی زیبای سری چهارم لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	16
فرمت فایل	rar
حجم فایل	62912 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود برنامه کلاسی زیبای سری چهارم لایه باز

فایل psd

کاملا لایه باز

قابل تغییر

کیفیت عالی

برنامه کلاسیدانلود برنامه کلاسیبرنامه کلاسی لایه باز

برنامه کلاسی شیک و زیبا سری سوم

برنامه کلاسی شیک و زیبا سری سوم

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	17
فرمت فایل	rar
حجم فایل	62986 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

برنامه کلاسی شیک و زیبا سری سوم

کیفیت عالی

کاملا لایه باز

قابل تغییر

برنامه کلاسیدانلود برنامه کلاسیبرنامه کلاسی لایه بازبرنامه کلاسی زیبا

دانلود برنامه کلاسی شیک و زیبا لایه باز

دانلود برنامه کلاسی شیک و زیبا لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	22
فرمت فایل	rar
حجم فایل	39244 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود برنامه کلاسی شیک و زیبا لایه باز

کیفیت بالا

قابل تغییر

کاملا لایه باز

دانلود برنامه کلاسیبرنامه کلاسی جدیدبرنامه کلاسی زیبا

دانلود زیباترین برنامه کلاسی لایه باز

دانلود زیباترین برنامه کلاسی لایه باز

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	15
فرمت فایل	rar
حجم فایل	39625 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود زیباترین برنامه کلاسی لایه باز

کیفیت عالی

مناسب برای چاپ

برنامه کلاسی زیبابرنامه کلاسی شیکبرنامه کلاسی

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی مدل تیمار برای یائسگی یا پیری سالم

یک مدل مراقبتی برای پیری و یائسگی سالم گزارش وضعیت EMAS (جامعه اندروپوز و منوپوز اروپا)

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	17
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	580 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	11

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
1-مقدمه
2-مفهوم یائسگی سالم و پیری سالم
3-شواهد مربوط به خواسته های زنان
4-مراقبت های درمانی فعلی برای زنان یائسه
5-مدل مراقبت های درمانی برای یک یائسگی سالم
6- کاربردی سازی مدل مراقبت های درمانی HM
7- نتیجه گیری و پیشنهادات

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: 1- مقدمه یائسگی را اکنون می توان به عنوان یک رویداد میانسالی با افزایش طول عمر زنان در کشور های توسعه یافته در نظر گرفت(1). تا سال 2025، انتظار می رود که تعداد زنان یائسه به 1.1 میلیارد در سرتاسر جهان افزایش یابد. اگرچه همه زنان مسائل کوتاه یا بلند مدت یائسگی را تجربه نمی کنند، شیوع بالای گرگرفتگی(2-3) و آتروفی واژن(2-4)، که می تواند به مدت سال های طولانی تداوم داشته باشد عالوه بر پوکی استخوان( 1 زن از هر سه زن در خطر شکستگی استخوان ناشی از پوکی استخوان هستند)، موجب شده است تا مراقبت از زنان مسن به یک مسئله کلیدی برای متخصصان سلامت تبدیل شود. جامعه اندروپوز و منوپوز اروپا در صدد ارایه یک ابزار جامع و همگانی در زمینه مدیریت زنان یائسه از طریق گزارش وضعیت و دستور العمل های بالینی است(6). هدف این گزارش وضعیت ارایه یک مدل مراقبتی و درمانی زنان یائسه و مسن( سالم) است. 2- مفهوم یائسگی سالم و پیری سالم سلامتی و بیماری به عنوان یک زنجیره و طیف در نظر گرفته می شوند که از مشخصه های بارز آن ها، وجود یک توازن و تعادل پویا بین تقاضا ها و توانایی فرد برای سازگاری فیزیولوژیکی، روانی و اجتماعی می باشد. این مفهوم در بر گیرنده عملکرد جسمی، ذهنی و اجتماعی می باشد که بین افراد متفاوت بوده و به دلیل افزایش سن تغییر می کند(7). پیری سالم شامل بقا و زنده مانی تا سنین پیری، تاخیر در شروع افزایش بیماری های غیر مسری(NCD) و عملکرد بهینه برای یک دوره بیشینه در سطوح سیستم ها و سلول بدن فرد می باشد. چارچوب مفهومی پیری فعال و سالم(AHA)(8) در بر گیرنده ایتم هایی نظیر عملکرد( قابلیت فردی و سیستم های بدنی و جسمی اصلی)، بهزیستی، فعالیت ها و مشارکت و بیماری ها از جمله بیماری های غیر مسری است. علایم مربوط به اختلال عملکرد، نشانه ناتوانی در دست یابی به پتانسیل های رشدی( منابع سالم) می باشد که موجب تسریع پیری یا فرایند های بیماری شده و فرصت هایی را برای مداخله زودهنگام در اختیار می گذارد(9). به علاوه، نشانگر های عملکرد و بهزیستی بالاتر از حد میانگین( نقاط قوت مربوط به سلامت) به عنوان دستور العمل و راهنمایی برای رساندن مداخلات موفق و پایدار به وضعیت سلامت مربوط به سبک زندگی و سن در رویکرد فردی یا اپیدمولوژیکی در نظر گرفته می شوند. چارچوب مفهومی برای یائسگی سالم(HM)(7)، مفهوم AHA را به یائسگی صرف نظر از زمان و دلیل وقوع یائسگی تجزیه می کند. در این جا، یائسگی سالم به صورت یک حالت پویا پس از کاهش عملکرد دایمی تخمدان تعریف می شود که از ویژگی های بارز آن عملکرد فیزیکی، روانی و اجتماعی رضایت بخش خود ادراک شده بوده و در بر گیرنده بیماری و معلولیت و نیز توانایی مطلوب زنان برای سازگاری و توانایی خود مدیریتی است. بنابر این یائسگی سالم هر دو منابع بدست آمده و توسعه یافته را با هدف حفظ، بازبینی، تعدیل، بازیابی و بهبود تعادل پویا و دینامیک در نظر می گیرد. از همه مهم تر این که چارچوب HM مفهومی زنان را به صورت کلی و فراتر از سلامت هورمونی، تولید مثلی و فیزیولوژیکی آنها در نظر می گیرد. 3-شواهد مربوط به خواسته های زنان مفاهیم مربوط به دوره گذار یائسگی زنان بیشتر دارای ماهیت فردی بوده و در بر گیرنده هر دو علایم جسمی و روانی است. با این حال، دوره گذار یائسگی نیز از دیدگاه جامع تر به عنوان یک فرایند طبیعی متاثر از عوامل درون ریز و سبک زندگی، وضعیت روانی و پیری توصیف شده است(10). تفاوت های قومی و جمعیت شناختی در مدیریت علایم یائسگی مشاهده شده است. یک مطالعه ای در امریکا(11) نشان داد که زنان سفید پوست با کمک گرفتن از سیستم های مراقبت های درمانی رسمی، تاکید و تمرکز بیشتری بر روی علایم خاص دارند، با این حال اقلیت های قومی، نگاهی سنتی به علایم بیماری خود داشته و از اعضای خانواده و دوستان خود کمک می گیرند. از این روی، تجویز دارو برای کاهش علایم یائسگی نخستین گام برای زنان سفید پوست و آخرین گام برای اقلیت های قومی است. به علاوه، نگرش های مربوط به دوره گذار یائسگی بین زنان و پزشکان آن ها متفاوت است(12). از این روی، شناسایی دیدگاه های مختلف زنان از اهمیت زیادی برای متخصصان مراقبت های درمانی برخوردار است زیرا مشاوره های مربوط به امور یائسگی، بخش مهمی از حجم کار را شامل می شود(13). علی رغم فراگیر بودن همه نوع رسانه ها، دانش اندکی در میان زنان در خصوص یائسگی، گزینه های درمانی و خطرات احتمالی مربوط به هورمون درمانی یائسگی(MHT)(14-16) وجود دارد و این موجب می شود تا تصمیم گیری آگاهانه برای تک تک زنان سخت تر باشد. به علاوه، برخی از زنان ممکن است به طور کاملا احساس کنند که توسط پزشکان خود یا ارایه کننده های مراقبت درمانی نادیده گرفته می شوند(17). از این روی، اول از همه، زنان از عرضه کنندگان مراقبت های درمانی انتظار دارند تا به آنچه که آنها گزارش می کنند، گوش کنند(17). دوما، زنان خواهان اطلاعات مبتنی بر شواهد و شفاف در مورد گزینه های درمانی هورمونی و غیر هورمونی می باشند(16، 18-21). به علاوه، آن ها می خواهند تا در مورد علایم مربوط به قاعدگی نظیر افزایش وزن، اختلال خواب، خستگی، دمدمی بودن، تمایل جنسی پایین و مقاربت درد ناک بحث کنند و راهکار ها و کمک هایی را دریافت کنند(22).

بخشی از مقاله انگلیسی: 1. Introduction The menopause can now be considered to be a mid-life event as the lifespan of women continues to increase in developed countries [1]. By the year 2025, the number of postmenopausal women is expected to rise to 1.1 billion worldwide. Although not all women will experience short- or long-term problems of menopause, the high prevalence of hot flushes [2,3] and vaginal atrophy [2,4], which can lastfor many years, as well as osteoporosis (1 in 3 women are at risk of an osteoporotic fracture)[5], makes caring for ageing women a key issue for health professionals. The European Menopause and Andropause Society (EMAS) aims to provide holistic consensus advice on the management of menopausal women through its position statements and clinical guides [6]. This position statement intends to provide a model of care for (healthy) ageing menopausal women. 2. Concept of healthy ageing and healthy menopause Health and disease can be conceptualized as a continuum, reflected by a dynamic balance between faced demands and an individual’s capacity to adapt physiologically, psychologically and socially. That concept incorporates physical, mental and social functioning, which differs between individuals and changes due to ageing [7]. Healthy ageing includes survival to old age, delay in the onset of non-communicable diseases (NCDs) and optimal functioning for a maximal period at individual levels of body systems and cells. The conceptual framework of Active and Healthy Ageing (AHA) [8] incorporates items such as functioning (individ ual capability and underlying body systems), wellbeing, activities and participation, and diseases, including NCDs. Signs of impaired function may act as markers of failure to reach developmental potential (“health resources”), accelerated ageing or underlying disease processes, and offer opportunities for early intervention [9]. Furthermore, markers of function and wellbeing above average (“health strengths”) may act as guidance for successful and sustainable interventions to reach best age- and lifestyle-related health status in an individual or epidemiological approach. The conceptual framework of the Healthy Menopause (HM) [7] breaks the AHA concept down to menopause regardless of when and why menopause occurs. Herein, HM is defined as a dynamic state, following the permanent loss of ovarian function, characterized by self-perceived satisfactory physical, psychological and social functioning, incorporating disease and disability as well as a woman’s desired ability to adapt and capacity to self-manage. Thus,HMincorporates bothobtainedanddevelopedresources aiming to maintain, revisit, adjust, recover and improve that dynamic balance. Most importantly, the conceptual HM framework encompasses women as a whole, beyond their hormonal, reproductive and physiological health. 3. Evidence of what women want Women’s conceptions of the menopausal transition are individual and incorporate both physical and psychological symptoms. However, the menopausal transition has also been described, in a more holistic view, as a natural process affected by endocrine and lifestyle factors, the psychological situation and ageing per se [10]. Ethnic and sociodemographic differences in menopausal symptom management have been observed. A US study [11] found that white women tended to focus on specific symptoms by seeking help through formal healthcare systems, but ethnic minorities approached their symptoms more holistically, by seeking help through their family members and friends. Thus, medication for menopausal symptom relief was a first step for white women and a final step for ethnic minorities. Moreover, attitudes towards the menopausaltransition may differ between women and their physicians [12]. Thus, awareness and identification of women’s different perspectives are crucial for healthcare professionals, as consultations regarding menopause-related matters constitute a significant part of the workload [13]. Despite the omnipresence of all kinds of media, there is a lack of knowledge among women regarding menopause, treatment options and possible risks associated with menopausal hormone therapy (MHT) [14–16], making informed decisions difficult for individual women. Furthermore, some women may feel completely ignored by their healthcare providers [17]. Thus, first of all, women want their healthcare providers to start listening to what they report [17]. Secondly, women want clear, evidence-based information about the various hormonal and non-hormonal treatment options [16,18–21]. In addition, they want to discuss and seek help for non-vasomotor menopause-related symptoms, such as weight gain, sleep disturbance,tiredness,moodiness, low sexual desire and dyspareunia [22].

سلامت زنانیائسگی سالمجامعمدل مراقبت های درمانیEMAS

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی گیرنده های فعال proliferator فعال و لیگاندهای آنها

گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و لیگاند آن ها اهمیت بالینی وتغذیه ای یک مقاله مروری

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	15
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	803 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	19

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
لیگاند های PPAR
نقش عملکردی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های طبیعی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های سنتتیک
نقش کارکردی PPARβ/δ
آگونیست های PPARβ/δ
نقش بالینی و تغذیه ای PPARγ
آگونیست های طبیعی PPARγ2
آگونیست های فارماکولوژیکی PPARy
آگونیست دوگانه PPARα/γ
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: مقدمه گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی، فاکتور های رونویسی فعال شده با لیگاند می باشند که ژن های مهم در تمایز سلول و فرایند های متابولیکی مختلف، به ویژه هموستاز لیپید و گلوکز را تنظیم می کنند. از دیدگاه مولکولی، PPAR یا گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی یک خانواده ای از گیرنده های هورمون هسته ای فعال شده با لیگاند(NR) متعلق به ابر خانواده گیرنده استرویید(1-2)( شکل 1) می باشند. نمونه هایی از NR ها شامل گیرنده های هورمون های تیرویید، رتینویید ها، 1-25- دیهیدروکسی- ویتامین D3، گیرنده های هورمون استرویید و طیف وسیعی از لیگاند های دیگر هستند. پس از فعل و انفعال با لیگاند های خاص، گیرنده های هسته ای به هسته انتقال داده می شوند و در آن جا ساختار خود را تغییر داده و رونویسی ژن را تنظیم می کنند(3-5). ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی ساختار سه بعدی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متشکل از یک دامنه اتصال دی ان ای در پایانه-N و یک دامنه اتصال لیگاند(LBD) در پایانه-C می باشد. پس از فعل و انفعال با آگونیست ها، گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی به هسته انتقال یافته و با سایر گیرنده هسته ای دیگر- گیرنده X رتینویید( شکل 2) هترودیمرایز می شود. PXR تشکیل یک هترودیمر با تعدادی از گیرنده های دیگر می دهد (برای مثال، ویتامین D یا هورمون های تیرویید). مناطق ژن های هدف در DNA که به گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متصل می شوند، موسوم به عناصر پاسخ هورمون تکثیر شونده پروکسی زوم می باشند(1).( PPREs). PPREs در پروموتر های ژن های PPAR نظیر پروتین اتصال اسید چرب یافت می شوند (ap2) (5). در بیشتر موارد، این فرایند، رونویسی ژن های مختلف دخیل در فرایند های فیزیوولژیکی و پاتوفیزیولوژیکی مختلف را تنظیم می کند. عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی با تعدادی از کمک فعال کننده ها و کمک مهار کننده ها اصلاح می شود که حضور آن ها به ترتیب موجب تحریک یا بازدارندگی عملکرد گیرنده می شود(6). لیگاند هایی که PPARγ-RXR را فعال سازی می کنند منجر به مبادله کمک مهار کننده ها برای کمک فعال کننده ها می شود(7-8). در سلول های انسانی، قابلیت دسترسی به کوفاکتور ها متغیر است که بستگی به نوع سلول و ارتباط کوفاکتور های خاص با سایر ژن ها دارد(7-9-10). انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها خانواده گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی در بر گیرنده سه ایزوفرم هستند: PPARα, PPARβ/δو PPARγ(1). این سه ایزوتایپ از حیث توزیع بافتی، ویژگی های لیگاند و نقش فیزیولوژیکی تفاوت دارند. هر یک از آن ها، انواع ژن های مختلف را با تنها هم پوشانی جزیی از نظر فعالیت، فعال یا مهار می کنند( شکل 3)(5). همه ایزوفرم ها در هموستاز لیپید و تنظیم گلوکز( تعادل انرژی) مشارکت می کنندو اخیرا، فعالیت آن ها محدود به انواع بافت های خاص بوده است( شکل 4)(5-11). PPARα به شدت در بافت های فعال از نظر متابولیکی نظیر کبد، قلب، ماهیچه اسلکتی، موکوز روده و بافت چربی قهوه ای بیان می شود. این گیرنده در متابولیسم اسید چرب نقش دارد و فعال سازی آن موجب پایین آمدن سطوح لیپید می شود(12-15) PPARγ در بافت آدیپوز (چربی) سفید و قهوه ای، روده بزرگ و طحال بیان می شود. با این حال، بیان آن در آدیپوسیت ها بسیار بالا بوده و نقشی کلیدی در تنظیم آدیپوژنز( تولید چربی)، تعادل انرژی و بیوسنتز لیپید ایفا می کند(14، 16-18). هم چنین این گیرنده در متابولیسم لیپوپروتین و حساسیت انسولین نقش دارد. ناشناخته شده ترین ایزوفرم، PPARβ/δ می باشد که به اندازه PPARα و PPARα مطالعه نشده است. PPARβ/δ به طور فراگیر در همه بافت ها بیان می شود، با این حال در کبد، روده، کلیه، بافت چربی شکمی و ماهیچه اسکلتی که همگی آنها در متابولیسم لیپید نقش دارند، به فراوانی وجود دارد. PPARβ/δ در اکسیداسیون اسید چرب، عمدتا در ماهیچه های اسکلتی و قلبی مشارکت کرده و غلظت کلسترول خون و سطوح کلسترول را تنظیم می کند(1-13-19-20). در نتیجه، PPARβ/δ و PPARα عمدتا موجب تسهیل متابولیسم انرژی می شود، در حالی که PPARγ به ذخیره انرژی با بهبود آدیپوژنز کمک می کند(21).

بخشی از مقاله انگلیسی: Introduction Peroxisome proliferator-activated receptors are ligandactivated transcription factors that regulate genes important in cell differentiation and various metabolic processes, especially lipid and glucose homeostasis. In molecular terms, PPARs represent a family of ligand-activated nuclear hormone receptors (NRs) belonging to the steroid receptor superfamily [1,2] (Figure 1). Examples of NRs include the receptors for thyroid hormones, retinoids, 1,25- dihydroxy-vitamin D3, steroid hormone receptors and a variety of other ligands. After interaction with the specific ligands, nuclear receptors are translocated to the nucleus, where they change their structure and regulate gene transcription [3-5]. PPAR structure and function The three-dimensional structure of PPARs consists of a DNA binding domain in the N-terminus and a ligand binding domain (LBD) in the C-terminus. After interaction with agonists, PPARs are translocated to the nucleus and heterodimerize with another nuclear receptor – the retinoid X receptor (RXR) (Figure 2). The RXR forms a heterodimer with a number of other receptors (e.g., vitamin D or thyroid hormones). The specific DNA regions of target genes that bind with PPARs are termed peroxisome proliferator hormone response elements (PPREs) [1]. The PPREs are found in the promoters of PPAR responsive genes, such as the fatty acid-binding protein (aP2) [5]. In most cases, this process activates transcription of various genes involved in diverse physiological and pathophysiological processes. The function of PPARs is modified by a number of coactivators and corepressors, the presence of which can either stimulate or inhibit receptor function, respectively [6]. Ligands that activate PPARγ-RXR cause an exchange of co-repressors for co-activators [7,8]. Human cells are characterized by a different availability of cofactors that depends on the type of cell and the association of specific cofactors to other genes [7,9,10]. Types of PPARs and their tissue expression The family of peroxisome proliferation-activated receptors comprises three isoforms: PPARα, PPARβ/δ and PPARγ [1]. These three isotypes differ from each other in terms of their tissue distributions, ligand specificities and physiological roles. Each of them either activates or suppresses different genes with only partial overlap in activity (Figure 3) [5]. All isoforms participate in lipid homeostasis and glucose regulation (energy balance), and, until recently, their actions were thought to be limited to specific tissue types (Figure 4) [5,11]. PPARα is highly expressed in metabolically active tissues, such as liver, heart, skeletal muscle, intestinal mucosa and brown adipose tissue. This receptor is implicated in fatty acid metabolism and its activation lowers lipid levels [12-15]. PPARγ is expressed in white and brown adipose tissue, the large intestine and spleen. However, its expression is highest in adipocytes and it plays a key role in the regulation of adipogenesis, energy balance, and lipid biosynthesis [14,16-18]. This receptor also participates in lipoprotein metabolism and insulin sensitivity. The least known isoform is PPARβ/δ, which has not been so intensely studied as PPARα and PPARγ. PPARβ/δ is expressed ubiquitously in virtually all tissues; however, it is particularly abundant in the liver, intestine, kidney, abdominal adipose tissue, and skeletal muscle, all of which are involved in lipid metabolism. It participates in fatty acid oxidation, mainly in skeletal and cardiac muscles, regulates blood cholesterol concentrations and glucose levels [1,13,19,20]. In conclusion, PPARα and PPARβ/δ mainly facilitate energy combustion, whereas PPARγ contributes to energy storage by enhancing adipogenesis [21].

مقاله فارسیمقاله انگلیسیزیست شناسی و پزشکیژنتیکعلوم سلولی و مولکولی و علوم تغذیه

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان

RNA های غیر کد کننده بلند در سرطان از کارکرد تا ترجمه

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	21
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	1077 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	22

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
تنظیم اپی ژنتیک
آسیب DNA و تنظیم چرخه سلول
خاموش سازی mi-RNA
مسیر های سیگنالینگ
سیگنالینگ سلولی
تنظیم هورمونی
واسطه های پایین دست
اهمیت و پیامد های ترجمه ای lncRNA
باکس 1: ابزار های مطالعه lncRNA
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان سرطان، یک بیماری پیچیده و متشکل از عوامل متعددی می باشد که این عوامل در کنار هم منجر به رشد تومور های بدخیم می شود(1). اگرچه پیشرفت زیادی در زمینه شناسایی عوامل اصلی موثر بر پیشرفت سرطان صورت گرفته است، با این حال تصاویر بالینی در این زمینه محدود بوده است. هدف تحقیقات فعلی، درک بهتر فعل و انفعال بین سلول های سرطانی، خرد-محیط های تومور و مکانیسم های دفاعی موجود در توسعه سرطان، گریز از سیستم ایمنی و حساسیت درمانی(1) می باشد. با این حال، اکثریت این مطالعات بر ژن های کد کننده پروتین به عنوان اجزای مهم و حیاتی در پیشرفت بیماری متمرکز بوده و چشم انداز گسترده و وسیع ژن های غیر کد کننده را نادیده گرفته اند. RNA های غیر کد کننده بلند جزو این رونوشت های غیر کد کننده می باشند. RNA های غیر کد کننده بلند، گونه هایی از RNA می باشند که دارای طول بیشتر از 200 جفت باز بوده و از ویژگی های بارز آن ها، پلی ادنیلاسیون، پیرایش اگزون های متعدد، تری متیلاسیون پروموتور هیستون H3 در لیزین 4 (H3K4me3) و رونویسی از طریق RNA پلیمراز II (2-3) میباشد. زیست شناسی از طریق RNA های غیر کد کننده بلند در طیف وسیعی از فرایند های سلولی از جمله چند توانی در سلول های بنیادی جنین موش(4) و غیر فعال سازی کروموزومX کاربرد دارد. اگرچه برخی از RNA های غیر کد کننده بلند نظیرXIST( رونوشت ویژه غیر فعال X) منحصرا در هسته به عنوان تنظیم کننده های بیان ژن عمل می کند(5-6)، سایرین عمدتا در سیتوپلاسم، تنظیم کننده انتقال سیگنال و پایداری m-RNA می باشند(7-9). چندین مکانیسم متمایز فعالیت RNA های غیر کد کننده بلند توصیف شده است. مهم ترین آن ها این است که RNA های غیر کد کننده بلند با پروتین های همتا، تشکیل کمپلکس های ریبونوکلوپروتین(RNP، به فرهنگ لغات تخصصی مراجعه کنید)(10) می دهند. برای مثال، XIST با کمپلکس مهار کننده پلی کامب2(PRC2) فعل و انفعال داشته و منجر به جمع اوری PRC2 و تری متیلاسیون هیستون H3 در لیزین 27 (H3K27me3) کروموزوم X غیر فعال می شود(11). Air و Kcnq1ot1 با G9a، که یک متیلاز هیستون h3 لیزین9 می باشد متصل می شود تا بیان ژن را تنظیم می کند (12-13).ANRIL با PRC1 برای تنظیم لوکوس(جایگاه) INK4a متصل می شود(14). RNA (linc)RNA-p21 غیر کد کننده بین ژنی بلند و PANDA دو lncRNAs تنظیم شده با P53 می باشند که با hnRNP-K و NF-YA برای تنظیم رونویسی فعل و انفعال دارند(15-16). lncRNA-LET در چندین سرطان تنظیم کاهشی شده و شیوه عملکرد آن، از طریق اتصال به پروتین فاکتور هسته 90(NF90) و تجزیه آن می باشد و در نهایت موجب بهبود تهاجم سلول سرطانی( به دلیل هیپوکسی) می شود(17). با توجه به این تمایل برای مشارکت پروتین ها، lncRNAs به عنوان طعمه، داربست و راهنما(18) مورد استفاده قرار می گیرند.LncRNAs در سرطان به عنوان یک لایه برجسته ای از تنظیم رونوشتی ظهور کرده اند که هم به عنوان آنکوژن و هم به عنوان بازدارنده های تومور عمل می کنند (2)(جدول 1). برای مثال، بیان بالای lncRNAs HORAIR با سرطان سینه تهاجمی(19)، تومور های روده بزرگ [20]، هپاتوسلولار [21]، و استرومال دستگاه گوارش [22] همبستگی دارد، در حالی که lncRNAs TRAUD مانع از تشکیل سرطان از طریق دمتیلاسیون پروموتور در بازدارنده های تومور می شود(23). در این مقاله مروری، ما به بررسی موضوعات نوظهور در زمینه کارکرد های مرتبط با lncRNAs در زمینه های مهم پیشرفت سرطان و متاستازیس پرداخته و بر پیشرفت های حاصل شده در طی چند سال گذشته تاکید می کنیم( شکل 1). تنظیم اپی ژنتیک سرطان، نتیجه تجمع ژن های تغییر یافته یا ازطریق جهش و یا از طریق تغییرات اپی ژنتیکی نظیر متیلاسیون، استیلاسیون و فسفوریلاسیون می باشد(24). شواهد رو به رشد نشان می دهد که ژن های سلولی کلیدی دخیل در تکثیر، آپوپتوزیس و تمایز سلول های بنیادی در سرطان تحت تغییرات و اصلاحات اپی ژنتیکی قرار می گیرند(25) با این حال، سازو کار های مهم مربوط به کنترل اپی ژنتیکی دقیق به طور ضعیفی درک شده است. یک مدل تکاملی مربوط به فعالیت lncRNAs بر توانایی آن ها برای اتصال به کمپلکس های اپی ژنتیکی و تنظیم آن ها متمرکز است(26). به طور ویژه، چندین lncRNAs از طریق فعل و انفعال با کمپلکس های گروه پلی کامب(18) عمل می کنند. این از اهمیت ویژه ای در سرطان برخوردار است زیرا PRC1 و PRC2، محرک های آنکوژنیک در انواع مختلف سرطان ها می باشد(27-30). برای مثال، FAL1(lncRNAs تکثیر شده بر روی کروموزوم 1)، یک lncRNAs انکوژنی جدید در تومور های اپی تلیال متعددی وجود داشته و با BMl1، که یک زیر واحد اصلی کمپلکس PRC1 می باشد ارتباط دارد(31). در سرطان تخمدان، FAL1 موجب تسهیل پیشرفت سرطان شده و با کاهش بقا و زنده مانی بیمار ارتباط دارد. اثر متقابل FAL1 با BM1 موجب تثبیت PRC1 با پیش گیری از تجزیه BMl1 شده و PRC1 قادر است تا موجب مهار پروموتور های ژن های هدف نظیر P21 شده و منجر به کاهش تنظیم چرخه سلولی و افزایش تومور زایی می شود. به طور مشابه، NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1 و XIST همگی با زیر واحد انزیمی کمپلکس PRC2، یعنی EZH2 برای تنظیم نشانگر هیستون H3K27me3 در ژن های هدف پایین دست، فعل و انفعال برقرار می کند. این تعامل منجر به انکوژنز یا مهار تومور در طیف وسیعی از انواع سرطان ها از جمله سرطان نوروبلاستوم [32]، هپاتوسلولار [33]، پستان [19]، معده [34]، و سرطان ریه با یاخته های غیر کوچک(NSCLC)(35) و سرطان خون(3) می شود. در حقیقت، بیش از 20 درصد همه lncRNAs در اتصال PRC2 نقش دارند(37) و این نشان می دهد که PRC2 با lncRNAs(38) پیوند برقرار می کند. مطالعات اخیر هر دو اتصال اختصاصی و غیر اختصاصی PRC2 را به lncRNAs نشان داده و شواهد نوظهور نشان می دهد که این فعالیت ها دو به دو سازگار نیستند(39). با این حال، اختصاصی بودن اتصال درون تنی RPC2 هنوز مشخص نشده است. یکی از شناخته شده ترین lncRNAs، یعنی HOTAIR(RNA آنتی سنز رونوشت HOX)، از کمپلکس PRC2 برای مجموعه ای از ژن های دخیل در مهار متاستازیس سرطان سینه(19) استفاده می کند. این هدف یابی مجدد PRC2 در عرض ژنوم منجر به مهار ژن هایی می شود که مانع از پیشرفت سرطان می شوند. به علاوه، برنامه نویسی مجدد ژنتیکی به کمک HORAIR منجر به یک سری علایم بیان ژن می شود که مشابه با علایم ژن فیبروبلاست جنینی بوده و این موجب بهبود مهاجرت سلول، تهاجم و متاستازیس می شود. lncRNAs می تواند به طور غیر مستقیم با کمپلکس های گروه پلی کامب فعل و انفعال داشته باشد. برای مثال، PANDA به طور فیزیکی با فاکتور A اتصال به داربست(SAFA) فعل و انفعال داشته و به طور مستقیم از هر دو کمپلکس های PRC1-PRC2 برای پروموتور های ژن های دخیل در پیری سلولی استفاده می کند(40). این نشان می دهد که lncRNAs موجب تسهیل تغییرات اپی ژنتیکی از طریق فعل و انفعال با محصولات میانی پرو تین می شود. علاوه بر کمپلکس های گروه پلی کامب، چندین lncRNAs با کمپلکس مدل سازی نوکلئوزوم SWI/SNF در سرطان و سایر بیماری ها مرتبط است(41-44). SWI/SNF یک کمپلکس چند زیر واحدی است که از انرژی هیدرولیز ATP برای توزیع مجدد و بازارایی نوکلئوزوم ها برای تاثیر گذاری بر بیان ژن (45-46) استفاده می کند. در سرطان، SWI/SNF یک بازدارنده تومور است زیرا جهش های کشنده در تقریبا 20 درصد همه سرطان وجود دارند(45-47-49). در واقع، SChLAP1( دومین جایگاه کروموزومی مرتبط با پروستات-1)، که یک lncRNA اختصاصی سرطان پروستات می باشد که به شدت در 15 تا 30 درصد تومور های متاستاتیک(41) بیان می شود، ارتباط معنی داری با برایند های بالینی ضعیف و بیماری های کشنده دارد. به علاوه، بیان SChLAP1 موجب افزایش تهاجم تومور و متاستاز از طریق فعل و انفعال با اتصال کمپلکس SWI/SNF می شود. مطالعات SChLAP1 را به عنوان یکی از بهترین ژن های تشخیصی در سرطان پروستات تعریف کرده و کاربرد بالینی SChLAP1 را به عنوان بیومارکرمبتنی بر ادرار و بافت، نشان داده اند(50-52). هم چنین، lncTCF7 به فراوانی در کارسینومای هپاتوسلولی(HCC) بیان شده و برای حفظ قابلیت خود ترمیمی در سلول های بنیادین سرطان کبد(CSC) لازم است(42). از نظر عملکردی، lncTCF7 موجب تحریک مسیر سیگنالینگ Wnt از طریق اتصال و استفاده از کمپلکس SWI/SNF با پروموتور TCF7 برای فعال سازی بیان ژن می شود. این موجب حفظ قابلیت های خود ترمیمی CSC کبد شده و رشد تومور را در HCC افزایش می دهد. تنظیم SWI/SNF به واسطه lncRNA در سایر فرایند های بیماری و سلولی توصیف شده است. برای مثال، lncRNA رونویسی شده V پلیمراز به طور غیر مستقیم با کمپلکس SWI/SNF برای خاموش سازی رونوشتی، فعل و انفعال می کند. به علاوه، lncRNA Mhrt اثر متقابل غیر مستقیمی با BRG1، زیر واحد کاتالیستی SWI/SNF برای پیش گیری از هایپرتروفی قلبی(44) دارد. روی هم رفته، این مطالعات نشان می دهند که lncRNA نقش مهمی در تنظیم SWI/SNF ایفا می کند و مطالعات سیستماتیک برای شناسایی عوامل واسطه lncRNA SWI.SNF در سایر سرطان ها لازم است. به علاوه، HOTTIP( رونوشت HOXA در نوک دیستال) دیگر lncRNA می باشد که در HCC تنظیم افزایشی می شود(53). بیان HOTTIP با پیشرفت بالینی HCC ارتباط داشته و یک شاخص مستقل از بقا است. از دیدگاه مکانیستی، HOTTIP، جایگاه HOXA را از طریق تعامل و فعل و انفعال با کمپلکس اپی ژنتیکی WDR5/MLL برای تحریک H3K4me3(54) تنظیم می کند. مطالعات قبلی، یک بسته اتصال RNA را بر روی WDR5(55) شناسایی کرده اند که نشان می دهد اتصال مستقیم lncRNA با WDR5/MLL موجب پیشرفت سایر سرطان ها می شود. کنترل اپی ژنتیک از طریق lncRNA، تنها از طریق فعل و انفعالات با مدل کننده های کروماتین اعمال نمی شود. برای مثال، TARID( RNA انتی سنز TCF21 القا کننده دی متیلاسیون) موجب دیمتیلاسیون پروموتر فاکتور رونویسی بازدارنده تومور TCF21(23) می شود. TARID معمولا در اپی تلیوم ریه، دهان و تخمدان بیان می شود، با این حال در سرطان، به دلیل هایپرمتیلاسیون پروموتر آن مهار می شود. TARID به عنوان یک داربست برای استفاده از GADD45A، که یک دمتیلاتور DNA است، در پروموتور TCF21 عمل کرده و منجر به دمتیلاسیون پروموتور TCF21 از طریق مسیر ترمیم برش باز می شود. فعل و انفعال فیزیکی بین پروموتور TCF21، TARID و GADD45A برای بیان TCF21 و مهار تومور لازم است. اطلاعات در زمینه زیست شناسی و مکانیسم lncRNA ، مبنایی برای درک تغییرات اپی ژنتیکی عمومی در سرطان در اختیار می گذارد.

بخشی از مقاله انگلیسی: The Emergence of lncRNAs in Cancer Cancer is a complex disease consisting of multiple factors that lead to the development of malignant tumors [1]. While much progress has been made in identifying the major contributors to cancer progression, the clinical picture remains bleak. Current research efforts aim to better understand the interplay between cancer cells, tumor microenvironments, and defense mechanisms involved in cancer development, immune evasion, and therapeutic susceptibility [1]. However, the majority of these studies focus on protein-coding genes as the crucial components in disease progression, overlooking the vast landscape of noncoding genes. Among these noncoding transcripts are lncRNAs. lncRNAs are RNA species greater than 200 bp in length commonly characterized by polyadenylation, splicing of multiple exons, promoter trimethylation of histone H3 at lysine 4 (H3K4me3), and transcription by RNA polymerase II [2,3]. lncRNA-mediated biology has been implicated in a wide variety of cellular processes, including pluripotency in mouse embryonic stem cells [4] and X chromosome inactivation [5]. While some lncRNAs, such as XIST (X inactive specific transcript) appear to operate exclusively in the nucleus as regulators of gene expression [5,6], others function predominantly in the cytoplasm to regulate signal transduction and the stability of mRNAs [7–9]. Several distinct mechanisms of lncRNA activity have been described. Most prominently, lncRNAs have been shown to collaborate with protein partners to form ribonucleoprotein complexes (RNP, see Glossary) [10]. For example, XIST interacts with the Polycomb repressive complex 2 (PRC2), resulting in PRC2 recruitment and subsequent trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3) of the inactive X chromosome [11]. Air and Kcnq1ot1 bind to G9a, a histone H3 lysine 9 methylase, to regulate gene expression [12,13]. ANRIL associates with PRC1 to regulate the INK4a locus [14]. Long intergenic noncoding RNA (linc)RNA-p21 and PANDA aretwo p53-regulated lncRNAs that interact with hnRNP-K and NF-YA to regulate transcription [15,16]. lncRNA-LET is downregulated across several cancers and functions by binding to and degrading nuclear factor 90 (NF90) protein, which enhances hypoxia-induced cancer cell invasion [17]. Given this tendency to engage proteins, lncRNAs are surfacing as decoys, scaffolds, and guides [18].In cancer, lncRNAs are emerging as a prominent layer of previously underappreciated transcriptional regulation that function as both oncogenes and tumor suppressors [2] (Table 1). For example, overexpression of the HOTAIR lncRNA correlates with aggressive breast [19], colorectal [20], hepatocellular [21], and gastrointestinal stromal tumors [22], while lncRNA TARID prevents cancer formation through promoter demethylation at tumor suppressors [23]. In this review we discuss emerging themes of lncRNA-mediated function within major areas of cancer progression and metastasis, focusing on advances made over the past several years (Figure 1). Epigenetic Regulation Cancer results from an accumulation of modified genes, either by mutation or epigenetic alterations such as methylation, acetylation, and phosphorylation [24]. Growing evidence suggests that key cellular genes involved in proliferation, apoptosis, and stem cell differentiation are epigenetically modified in cancer [25]. However, the mechanisms underlying precise epigenetic control are poorly understood. An evolving model of lncRNA activity centers on their ability to bind to and regulate epigenetic complexes [26]. Specifically, several lncRNAs have been shown to function by interacting with Polycomb group complexes [18]. This is especially relevant in cancer because PRC1 and 2 are known oncogenic drivers in several types of malignancies [27–30]. For example, FAL1 (focally amplified lncRNA on chromosome 1), a novel oncogenic lncRNA present across several epithelial tumors, associates with BMI1, a core subunit of the PRC1 complex [31]. In ovarian cancer, FAL1 was shown to mediate cancer progression and was associated with decreased patient survival. FAL1 interaction with BMI1 stabilizes the PRC1 complex by preventing BMI1 degradation, allowing PRC1 to occupy and repress the promoters of target genes such as p21, resulting in loss of cell cycle regulation and increased tumorigenesis. Similarly, NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1, and XIST have all been shown to interact with the enzymatic subunit of the PRC2 complex, EZH2, to modulate the repressive H3K27me3 histone mark on downstream target genes. This subsequently leads to either oncogenesis or tumor suppression in a multitude of cancer types, including neuroblastoma [32], hepatocellular [33], breast [19], gastric [34], non-small cell lung carcinoma (NSCLC) [35], and hematologic malignancies [36], respectively. In fact, up to 20% of all lncRNAs have been implicated in PRC2 binding [37], suggesting that PRC2 promiscuously binds to lncRNAs [38]. Recent studies have shown both specific and non-specific binding of PRC2 to lncRNAs, and emerging evidence suggests that these activities are not mutually exclusive [39]. However, the in vivo binding specificity of PRC2 remains to be elucidated. One of the most-studied lncRNAs, HOTAIR (HOX transcript antisense RNA), recruits the PRC2 complex to a set of genes involved in suppressing breast cancer metastasis [19]. This genomewide retargeting of PRC2 results in repression of genes that prevent cancer progression. In addition, HOTAIR-mediated genetic reprogramming results in gene expression signatures that resemble embryonic fibroblast gene signatures, and this promotes cell migration, invasion, and metastasis. lncRNAs can also interact with Polycomb group complexes indirectly. For example, PANDA (P21 associated ncRNA DNA damage activated) physically interacts with scaffoldattachment-factor-A (SAFA) to indirectly recruit both the PRC1 and PRC2 complexes to the promoters of genes involved in cellular senescence [40]. This suggests that lncRNAs can facilitate epigenetic changes through interaction with protein intermediates. In addition to Polycomb group complexes, several lncRNAs have been linked to the SWI/SNF nucleosome-remodeling complex in cancer and other diseases [41–44]. SWI/SNF is a multisubunit complex that uses the energy of ATP hydrolysis to redistribute and rearrange nucleosomes to influence gene expression [45,46]. In cancer, SWI/SNF is widely considered to be a tumor suppressor because deleterious mutations are present in approximately 20% of all cancers [45,47–49]. Indeed, SChLAP1 (second chromosome locus associated with prostate-1), a prostate cancer-specific lncRNA that is highly expressed in 15–30% of localized and metastatic tumors [41], is significantly associated with poor clinical outcomes and lethal disease. Moreover, SChLAP1 expression enhances tumor invasion and metastasis, in part, by interacting with and abrogating genome-wide binding of the SWI/SNF complex. Subsequent studies have defined SChLAP1 as one of the best prognostic genes in prostate cancer and have also shown the clinical utility of SChLAP1 as both a tissue- and urine-based biomarker [50–52]. Comparably, lncTCF7 is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and is required for the maintenance of self-renewal capacity in liver cancer stem cells (CSC) [42]. Functionally, lncTCF7 triggers the Wnt signaling pathway by binding to and recruiting the SWI/SNF complex to the TCF7 promoter to activate gene expression. This preserves the self-renewal capabilities of liver CSCs and promotes tumor initiation in HCC. lncRNA-mediated SWI/SNF regulation has also been described in other cellular and disease processes. For example, polymerase Vtranscribed lncRNAs indirectly interact with the SWI/SNF complex to mediate transcriptional silencing [43]. In addition, the cardio-protective lncRNA Mhrt directly interacts with BRG1, the catalytic subunit of SWI/SNF, to prevent cardiac hypertrophy [44]. Taken together, these studies suggest that lncRNAs play an important role in SWI/SNF regulation, and systematic efforts to characterize similar lncRNA mediators of SWI/SNF in other cancers are warranted. In addition, HOTTIP (HOXA transcript at the distal tip) is another lncRNA upregulated in HCC [53]. HOTTIP expression is associated with clinical progression of HCC and is also an independent predictor of overall survival. Mechanistically, HOTTIP regulates the HOXA locus byinteracting with the WDR5/MLL epigenetic complex to drive H3K4me3 [54]. Previous studies have identified an RNA binding pocket on WDR5 [55], suggesting that direct binding of lncRNAs to WDR5/MLL may similarly promote other cancers. Epigenetic control by lncRNAs is not only exercised via interactions with chromatin remodelers. For example, TARID (TCF21 antisense RNA inducing demethylation) directs promoter demethylation of the tumor-suppressive transcription factor TCF21 [23]. TARID is normally expressed in benign lung, oral, and ovarian epithelium but suppressed in cancer owing to hypermethylation of its promoter. TARID acts as a scaffold to recruit GADD45A, a DNA demethylator, to the TCF21 promoter, resulting in demethylation of the TCF21 promoter through the base-excision repair pathway. The physical interaction between the TCF21 promoter, TARID, and GADD45A is crucial for TCF21 expression and tumor suppression. Insight into the biology and mechanism of lncRNAs provides a basis for the understanding of the global epigenetic modifications that occur in cancer.

پزشکی،زیست شناسیژنتیکژنتیک پزشکی و ایمنی شناسی پزشکی

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی رفتار نوع A، ارتباط اجتماعی و مرگ کرونر – تیلور و فرانسیس 1994

رفتار نوع A، ارتباط اجتماعی و مرگ کرونر

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	11
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	999 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
روش ها
طراحی
نمونه ها
روش
تحلیل اماری
نتایج
بحث

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: مقدمه مطالعات بسیاری در زمینه ارتباط و همبستگی رفتار نوع A(TAB) و علایم غیر کشنده بیماری قلبی کرونر: انفارکتوس میوکارد (MI) و آنژین انجام شده است. یافته های این مطالعه ترکیبی و به صورت بحث انگیز می باشند با این حال این یافته ها نشان می دهد که حداقل برخی از ابعاد الگو ها، دشمنی های اشکار و رقابت های شدید موجب افزایش خطر CHD غیر کشنده در جمعیت های سالم می شود( برای مثال بوت-کیولی و فریدمن 1987ف متیوز 1988، هاستون و همکاران 1992). بر عکس، شواهد موجود در زمینه رابطه بین TAB و مرگ کرونر(CD) پراکنده ولی متقاعد کننده می باشد، زیرا بیان می دارند که هیچ گونه رابطه ای و یا هیچ گونه ارتباط و همبستگی معکوسی وجود ندارد. در یک مطالعه اینده نگرانه از 257 مرد با سابقه CHD، راگلند و برند(1998 الف) نشان دادند که نرخ CD برای رفتار های نوع A، که با استفاده از مصاحبه ساختاری ارزیابی می شود، 58 درصد میزان یافته شده در مردان بدون ویژگی های نوع A بود. دو مطالعه دیگر بر روی باز مانده های انفارکتوس میوکارد، که الگوی رفتاری آن ها با استفاده از پرسش نامه فعالیت جنگین ارزیابی می شود، نیز این رابطه معکوس را یافته است و این در حالی است که در هیچ یگ از موارد از نظر آماری معنی دار نبوده است( کیس و همکاران 1985، شکمله، گیل و نورسیس 1985). راگلند و براند(1988ب) نیز تحلیل آینده نگرانه را از مرگ و میر کرونر در مطالعه گروه مشارکتی غربی گزارش کردند که در آن ها تفاوت کلی بین رفتار های نوع A و B یافته نشد که با استفاده از SI در طی 22 سال قبل طبقه بندی شده بود. هم چنین آن ها خطر معنی داری را برای رفتار نوع B در طی فاصله زمانی 11 تا 15 سال پس از ارزیابی مشاهده نکردند. در نهایت، ارت گومر و اندن 1990 نیز تفاوتی را در نرخ مرگ و میر کرونر برای رفتار های نوع A و B در طی یک دوره ده ساله گزارش نکردند. تفسیر این یافته ها با احتمال تغییر در TAB در طی یک دوره زمانی در پاسخ به ترجمه مرگ کرونر( رکلند و براند 1988 الف) و یا به صورت تابعی از زمان( اسپارسینو 1979) پیچیده تر می شود. با تاکید بر مرگ و میر ناشی از رویداد های کرونر، گالنر 1989 و رگلند و برند 1988 الف تحلیلی را در خصوص مرگ و میر در طی 24 ساعت از اولین رویداد کرونر ارایه کرده و تفاوتی بین دو A/B گزارش نکردند. با این حال نمونه آن ها دارای 26 مورد بود. به طور مشابه، ارا و گمر و اندن 1990 تنها 7 مورد از مرگ و میر کرونر را در مردانی گزارش کردند که عاری از هر گونه CHD بود. از طریق ارزیابی رفتار نوع A اندکی قبل از مرگ و میر کرونر می توان اطلاعاتی نسبت به 10 یا 22 سال قبل کسب کرد. به طور ویژه، مطالعات بزرگ مقیاس که در بر گیرنده ارزیابی مکرر TAB هستند راهبردی ایده ال برای دست یابی به این اهداف می باشند، با این حال آن ها پر هزینه تر با توجه به تعداد کم مرگ و میر کرونر هستند. طراحی نمونه- شاهد، علی رغم محدودیت های شناخته شده، یک شیوه جمع اوری نمونه های بزرگ از نمونه های مرگ و میر کرونر بدون سابقه CHD می باشند و براورد های مربوط به ویژگی های آن ها قبل از مرگ و میر ارایه شده است( اپل 1992). یکی از اهداف این مطالعه، ارزیابی رابطه بین TAB و مرگ و میر کرونر با استفاده از این طرح است. برای دلایل ارایه شده در بخش روش ها، تعریف و شاخص اندازه گیری TAB مورد استفاده در این مطالعه در مطالعه فرامینگهام توسعه یافته است. عناصر خاص TAB در جدول 4 نشان داده شده اند. خطر مرگ و میر کرونر ارتباط اشکاری با ارتباط اجتماعی محدود، انسجام اجتماعی یا پشتیبانی و حمایت اجتماعی نداشته است( هاوس، لندیس و امبرسون 1988، شورازر و لپیتن1989). تقریبا همه این تحقیقات به طور مستقل از TAB انجام شده اند علی رغم این که زمینه های نظری و تجربی برای ترکیبی از آن ها وجود دارد. استدلال های نظری خوب برای مطالعه TAB در زمینه اکولوژیک و اجتماعی بیان شده است( اسمیت و اندرسون 1986، مارگولیس و همکاران 1983)،اگرچه این موضوع کم تر مورد بررسی قرار گرفته است. از دیدگاه تجربی، ارتباط بین TAB و فعالیت اجتماعی موجب افزایش احتمال فرایند های واسطه گری شده است. به علاوه، ارتر گومر و لانئن 1990 نیز شواهدی را در خصوص اثر متقابل ارایه کرده است که به موجب آن انزوای اجتماعی موجب افزایش خطر مرگ و میر کرونر در رفتار نوع A می شود. هدف کلی این مطالعه، بررسی اثرات مستقل و مشترک TAB و ارتباط اجتماعی بر روی خطر مرگ و میر کرونر می باشد. از حیث شواهد موجود، فرض شده است که ارتباط اجتماعی ارتباط معکوسی با خطر مرگ و میر کرونر دارد با این حال جهت TAB و اثر متقابل هنوز تعیین نشده است. ما علاقه مند به مقایسه نتایج تحلیل فعلی با نتایج مطالعه شاهد- موردی انفارکتوس میوکارد غیر کشنده در مردان می باشیم که در آن ها خطر بالا با وضعیت نوع A ارتباط داشت، با این حال ارتباطی با تماس اجنماعی پایین نداشت( اسپیسر، جگسون و اسکرک 1992).

بخشی از مقاله انگلیسی: INTRODUCTION Many studies have been published on the association between Type A behaviour (TAB) and the non-fatal manifestations of coronary heart disease (CHD): myocardial infarction (MI) and angina. The findings are mixed and controversial, but are generally interpreted as showing that at least some aspects of the pattern, notably hostility and hard-driving competitiveness, increase non-fatal CHD risk in healthy populations (e.g. Booth-Kewley and Friedman, 1987; Matthews, 1988; Houston et al., 1992). In contrast, the available evidence on the relationship between TAB and coronary death (CD) is sparse but striking, in that it suggests either no relationship, or the possibility of an inverse association. In a prospective study of 257 men with a history of CHD, Ragland and Brand (1988a) found that the CD rate for Type As, assessed using the Structured Interview (SI), was 58% of that found in men without Type A characteristics (Type Bs). Two other studies of MI survivors, whose behaviour pattern was assessed with the Jenkins Activity Survey, also found this inverse association, though in neither case was it statistically significant (Case et al., 1985; Shekelle, Gale and Norusis, 1985). Ragland and Brand (1988b) have also reported a prospective analysis of coronary deaths in the Western Collaborative Group Study cohort, where they found no overall difference between Type As and Bs, classified using the SI 22 years earlier. Intriguingly, they did find a significantly increased risk for Type Bs during the interval 11-15 years after assessment. Finally, Orth-Gomer and Unden (1990) have reported no difference in coronary mortality rates for SI-classfied As and Bs over a 10 year period. Interpretation of these findings is complicated by the possibility of change in TAB over time, either in response to the experience of CHD (Ragland and Brand, 1988a), and/or as a function of age (Sparacino, 1979). Some clarification may be gained by focusing on deaths from first coronary events, as Gallacher (1989) has suggested. Ragland and Brand (1988a) did provide an analysis of deaths within 24 hours of a first coronary event, and reported no A/B difference. However, their sample contained only 26 cases. Similarly, Orth-Gomer and Unden’s (1990) sample produced only 7 coronary deaths in men who were initially free of CHD. Some clarification may also be achieved by assessing Type A behaviour shortly before coronary death, rather than only 10 or 22 years earlier. Clearly, large-scale prospective studies which include repeated assessment of TAB are the ideal strategy to achieve these aims, but they are prohibitively expensive given the relative infrequency of coronary death, The case-control design, despite its well-known limitations, provides a way of acquiring large samples of coronary death cases with no CHD history, and estimates of the characteristics they exhibited shortly before death (Appels, 1992). One objective of the present study was to assess the relationship between TAB and coronary death using such a design. For reasons given in the methods section, the definition and measure of TAB used in the present study were those developed in the Framingham study (Haynes et al., 1978). The specific TAB elements assessed are shown below in Table 4. Risk of coronary death has also been found to be prospectively associated with limited social contact, integration or support (House, Landis and Umberson, 1988; Schwarzer and Leppin, 1989). Virtually all of this research has been pursued independently of that on TAB, despite theoretical and empirical grounds for combining them. Good theoretical arguments for studying TAB in its social and ecological context have been articulated (Smith and Anderson, 1986; Margolis et al., 1983), though little heeded. Empirically, associations between TAB and social activity (e.g. Spicer, Jackson and Scragg, 1993) raise the possibility of confounding and mediation processes. Moreover, Orth-Gomer and Lunden (1990) have provided evidence of an interaction effect whereby social isolation increases risk of coronary death in Type As, but not in Type Bs. The general objective of the present study was to examine the independent and joint effects of TAB and social contact on the risk of coronary death. In the light of the available evidence we hypothesised that social contact would be inversely related to risk of coronary death, but left the direction of the TAB and interaction effect unspecified. We were particularly interested in comparing the results of the present analysis with those from our case-control study of non-fatal MI in men, where we found that higher risk was associated with Type A status, but not with low social contact (Spicer, Jackson and Scragg, 1993)

رفتار نوع Aارتباط اجتماعیمرگ کرونر

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی ژنتیک و آسیب شناسی بیماری میتوکندری

اصول ژنتیکی و پاتولوژی بیماری میتوکندریایی

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	3992 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
ایمونوهیستوشیمی؛ مغز و اعصاب
مقدمه
اصول ژنتیکی بیماری میتوکندریایی
بیماری میتوکندریایی ناشی از mtDNA
جهش های نقطه ای mtDNA
حذفیات mtDNA بزرگ مقیاس
موتاسیون های mtDNA ثانویه
بیماری میتوکندریایی ناشی از ژن های میتوکندریایی هسته ای
بیماری میتوکندریایی ناشی از ژن های میتوکندریایی هسته ای: اختلال کمپلکس زنجیره تنفسی
اختلال کمپلکس 1 ایزوله شده
نقص کمپلکس 2 ایزوله شده
نقص کمپلکس 3 ایزوله شده
نقص کمپلکس 4 ایزوله شده
نقص کمپلکس v ایزوله شده
بیماری میتوکندریایی غیر OXPHOS
تحلیل ژنتیک مولکولی بیماری میتوکندریایی
بررسی پاتولوژی ماهیچه ای مرتبط با بیماری میتوکندریایی
نوروپاتولوژی مرتبط با بیماری میتوکندریایی
اطلاعات جدید در خصوص مکانیسم های نورودژنراسیون
ابزارهایی برای کمک به مطالعه نوروپاتولوژی میتوکندری
چالش های اینده

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: مقدمه میتوکندری ها ارگانل های دو غشایی موجود در سلول های یوکاریوتی هسته دار می باشند و مسئول فرایند های سلول یمختلف از جمله هموستازی کلسیم، بیوژنز خوشه آهن- گوگرد، اپوپتوزیس( مرگ پیش بینی شده سلول) و تولید انرژی سلولی از طریق فسفو ریلاسیون اکسایشی، می باشند(1-2). با منشا باکتریایی، یک رابطه همزیستی تاریخی تکامل می یابد که در طی آن میتوکندری به اجزای تشکیل دهنده سلول های یوکاریوتی تبدیل می شود(3). نیای آن ها از مواد ژنتیکی چند رونوشتی گرفته می شود(DNA میتوکندریایی) و تعداد رونوشت بین افراد و در میان بافت های مختلف از یک فرد متغیر است. مولکول mtDNA حلوق ی 16.6 کیلو بازی، 13 زیر واحد از اجزای OXPHOS، 22 t-RNA میتوکندریایی و دو زیر واحد از میتروبیوزوم ها را کد کذاری می کنند(4). به علاو، متوپروتئوم مستلزم 1300 پروتین کد گذاری شده هسته ای برای تولید، تجمیع و پشتیبانی از کمپلکس هایOXPHOS مولتی متریک و فرایند های میتوکندریایی کمکی است. دلیل این است که اختلال میتوکندریایی می تواند ناشی از مشکلات mtDNA یا ژن هسته ای باشد و به عنوان شرط اولیه یا مادرزادی و و یک اثر وابسته به سن در نظر کرفته می شود که به موتاسیون سوماتیک نسبت داده شده است(6). اصطلاح چتر” بیماری میتوکندریایی” اشاره به گروه ناهمگن بالینی از اختلالات میتوکندریایی اصلی دارد که در آن بافت ها و اندام هایی که بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرد، انواعی هستند که دارای تقاضای بالاترین انرژی می باشد. علایم بالینی در کودکی و یا بزرگ سالی ظهور می یابند و می تواند بر یک اندام به صورت ایزوله و یا چند سیستمی اثر داشته باشد(7). حداقل شیوع بیماری در بزرگ سالان حدود 12.5 در هر 100000 (8) می باشد و 4.7 در هر 1000000 کودک است. یک کمبود کلی همبستگی های ژنوتیپی- فنوتیپی در بسیاری از اختلالات میتوکندریایی وجود دارد که ایجاد یک تشخیص ژنتیکی می کند که می تواند یک فرایند پیشرفته بوده و می تواند برای بسیاری از بیماران مبهم باشد. این مقاله، اطلاعاتی دقیق در خصوص سه زمینه ای ارایه می کند که پیشرفت های عمده ای را در دانش در طی سال های اخیر نشان داده است. نظیر ژنتیک مولکولی، پاتولوژی ماهیچه و نوتروپاتولوژی که مرتبط با بیماری میتوکندریایی است و موید روش جدیدی است که موجب بهبود تشخیص بیماران با بیماری میتوکندریایی با هدف ارایه گزینه هایی برای خانواده های در معرض خطر شرایط غیر قابل درمان می شود. اصول ژنتیکی بیماری میتوکندریایی بیماری میتوکندریایی ناشی از mtDNA بر خلاف دی ان ای هسته ای که دیپلویید است و از قوانین وراثت مندلی پیروی می کند، mtDNA به طور مادری به ارث می رسد(11). ماهیت چند رونوشتی از mtDNA منجر به ایجاد هتروپلاسمی می شود، که یک بعد منحصر به فرد از ژنتیک مرتبط با mtDNA بوده و زمانی رخ می دهد که ترکیبی از مولکول های موتانت و mtDNA نوع وحشی وجود دارند. بر عکس، هتروپلاسمی زمانی رخ می دهد که همه مولکول های mtDNA دارای یک ژنوتیپ می باشند. جهش های هتروپلاسمیک دارای استانه متغیری می باشند یعنی میزان تحمل مولکول های mtDNA ناقص توسط سلول(12). وقتی که بار جهش بیش از این آستانه باشد، اختلال متابولیک و علایم بالینی رخ می دهد. جهش های نقطه ای و حذف mtDNA بزرگ مقیاس بیانگر دو مورد از رایج ترین عوامل بیماری mtDNA می باشند که اولی از طرف مادربه ارث می رسد و دومی در طی رشد جنین ظهور می یابند.

بخشی از مقاله انگلیسی: Introduction Mitochondria are double-membrane-bound organelles present in all nucleated eukaryotic cells, and are responsible for numerous cellular processes, including calcium homeostasis, iron–sulphur cluster biogenesis, apoptosis, and the production of cellular energy (ATP) by oxidative phosphorylation (OXPHOS) [1,2]. With bacterial origins, a historical symbiotic relationship evolved during which mitochondria became normal constituents of eukaryotic cells [3]. Their ancestry remains apparent from their own multicopy genetic material [mitochondrial DNA (mtDNA)], with copy number varying greatly between individuals and across different tissues from the same individual. The 16.6-kb circular mtDNA molecule encodes 13 subunits of the OXPHOS components, 22 mitochondrial tRNAs, and two subunits of the mitoribosomes [4]. Additionally, the mitoproteome requires a further ∼1300 nuclear-encoded proteins for producing, assembling or supporting the five multimeric OXPHOS complexes (I–V) and ancillary mitochondrial processes [5]. It stands to reason that mitochondrial dysfunction can result from either mtDNA or nuclear gene defects, and can occur as a primary, congenital condition or a secondary, age-associated effect attributable to somatic mutation [6]. The umbrella term ‘mitochondrial disease’ refers to a clinically heterogeneous group of primary mitochondrial disorders in which the tissues and organs that are most often affected are those with the highest energy demands. Clinical symptoms can arise in childhood or later in life, and can affect one organ in isolation or be multisystemic [7]; the minimum disease prevalence in adults is ∼12.5 per 100 000 [8], and ∼4.7 per 100 000 in children [9]. There is a general lack of genotype–phenotype correlations in many mitochondrial disorders, which means that establishing a genetic diagnosis can be a complicated process, and remains elusive for many patients. This review provides a concise update on three areas where there have been major advances in our understanding in recent years [10], i.e. the molecular genetics, muscle pathology and neuropathology associated with mitochondrial disease, highlighting the range of new techniques that are improving the diagnosis of patients with suspected mitochondrial disease, with the aim of providing options to families at risk of an otherwise incurable condition. The genetics of mitochondrial disease Mitochondrial disease caused by mtDNA Unlike nuclear DNA, which is diploid and follows Mendelian laws of inheritance, mtDNA is exclusively maternally inherited [11]. The multicopy nature of mtDNA gives rise to heteroplasmy, a unique aspect of mtDNA-associated genetics that occurs when there is coexistence of a mix of mutant and wild-type mtDNA molecules (heteroplasmy). In contrast, homoplasmy occurs when all of the mtDNA molecules have the same genotype. Heteroplasmic mutations often have a variable threshold, i.e. a level to which the cell can tolerate defective mtDNA molecules [12]. When the mutation load exceeds this threshold, metabolic dysfunction and associated clinical symptoms occur. Point mutations and large-scale mtDNA deletions represent the two most common causes of primary mtDNA disease, the former usually being maternally inherited, and the latter typically arising de novo during embryonic development.

میتوکندری بیماری میتوکندریmtDNA نقص زنجیره تنفسیتشخیص ژنتیکیآسیب شناسی عضلانی

دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدگذاری بلند و بیماری های انسانی

RNA های غیر کدگذاری بلند و بیماری های انسانی

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	11
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	123 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	9

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
LncRNAs ها تنظیم کننده های رایج بیان ژن می باشند
مکانیسم های تنظیم lncRNAs
تنظیم اپی ژنتیک
تنظیم پیرایش جایگزین
کنترل ترجمه
رقابت بر سر مکان های اتصال
LncRNA و کارکرد طبیعی
نمو جنین
کنترل چرخه سلول
جبران دوز و نقش پذیری کروموزمی
lncRNA و بیماری انسان
سرطان
بیماری متابولیکی
بیماری های روانی و نورودژنرتیو
بیماری قلبی عروقی، فشار خون و سکته
اختلال ایمنی و خود ایمنی
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: LncRNAs ها تنظیم کننده های رایج بیان ژن می باشند LncRNAs در هر دو ژنوم های یوکاریوتی و پروکاریوتی حضور دارند و بیش از 72 درصد همه ژن های انسانی و موش، تحت تاثیر تنظیم توسط مولکول های RNA قرار دارند(7).رونوشت های تنظیمی می توانند به صورت سیس یا ترانس باشند و در مناطق اینترونی، درون ژنی و سایر مناطق ترجمه نشده ژنوم انجام می شوند. اهداف آن ها می توانند کد کننده یا غیر کد کننده باشند( یعنی، RNA های تنظیمی دیگر) و می توانند به طور مثبت( تنظیم متوازن) یا منفی( تنظیم غیر متوازن) بیان یا فراوری ژن های هدف خود را اصلاح کنند. cis-lncRNAs با اهداف خود همولوگ بوده و از یک منطقه ژنومی، ولی از رشته مخالف نشات می گیرند( این ها اغلب موسوم به رونوشت های آنتی سنز طبیعی می باشند)، در حالی که translncRNAs همولوژی ناقص را با اهداف خود به اشتراک گذاشته و از مناطق دور ژنوم نشات می گیرند(8). جهت رونوشت های تنظیمی به سمت اهداف خود می تواند به صورت و ( سر به سر، شکل 1 الف)، تا ( دم به دم، شکل 1 ب) بوده و یا با ژن های موجود در منطقه کد کد کننده هم پوشانی داشته باشند( شکل 1 پ). رونوشت های تنظیمی- ترانس معمولا تداخل و هم پوشانی ندارند، زیرا آن ها از مناطق ژنومی متمایز می باشند. مکانیسم های تنظیم lncRNAs چندین مکانیسم عمل پیشنهادی برای lncRNAs ( شکل 2) وجود دارند که موجب افزایش انعطاف پذیری، سازگاری و واکنش پذیری به معماری ژنومی شده و کنترل دقیقی را بر بیان ژن وارد می کند. علاوه بر مکانیسم های مطرح شده در زیر، lncRNAs تحت کنترل سایر مکانیسم ها نیز بوده اند از جمله ویرایش RNA، تداخل RNA، پوشش RNA، تداخل رونویسی و در برخی موارد0فعال سازی R کیناز پروتین(9-10). تنظیم اپی ژنتیک lncRNAs به عنوان مولکول های داربستی برای تحویل پروتین های تنظیمی به مکان های ژنی مورد نیاز عمل می کنند. نمونه هایی از این انواع lncRNAs شامل ANRIL و HOTAIR می باشند. رونوشت آنتی سنز ANRIL بر روی رشته مخالف مکان های ژنی CDKN2A/CDKN2B کد گذاری می شود و با اتصال به زیر واحد PRC1( کمپلکس مهار کننده پلی کامب 1) از CBX7(کروموباکس 7) و PRC2 تاثیر خود را می گذارد. این کمپلکس ها H3K27me( متیلاسیون هیستون H3 در Lys-27) را در مکان های ژنی هدف هدایت کرده و منجر به خاموشی رونوشت های سنز بیان شده از این منطقه (11-12) می شوند. به طور مشابه HOTAIR به PRC2 و LSD1( دی متیلاز 1 لیزین) متصل می شود که یک جزیی از CoREST( مهار کننده همراه برای کمپلکس کننده عنصر 1- از فاکتور رونویسی خاموش کننده) می باشد. مجددا، این منجر به تغییرات خاصی در وضعیت متیلاسیون و ماهیت کروماتین اطراف اهداف HOTAIR در خوشه ژنی HOXD می شود(13). ژن های HOXD نظیر HOXD13، مورفوژنز را در همه موجودات چند سلولی هدایت کرده و اختلال در بیان آن ها با سرطان سینه(13) و اختلالات رشدی(14) همراه است.

بخشی از مقاله انگلیسی: lncRNAs are common regulators of gene expression lncRNAs are common in both prokaryotic and eukaryotic genomes; up to 72% of all human and mouse genes are found to be influenced by regulation by RNA molecules [7]. Regulatory transcripts can be either cis- or trans-acting, and occur in intronic, intragenic and other untranslated regions of the genome. Their targets can be either coding or non-coding (i.e. other regulatory RNAs), and can positively (concordant regulation) or negatively (discordant regulation) modify the expression or processing of their target genes. cis-lncRNAs are homologous with their targets and arise from the same genomic region, but from the opposite strand (these are often termed natural antisense transcripts), whereas translncRNAs share incomplete homology with their targets and arise from distant regions of the genome [8]. The orientation of cis-regulatory transcripts to their targets can be 5 to 5 (head-to-head; Figure 1a), 3 to 3 (tail-to-tail; Figure 1B) or fully overlapping, with one gene contained within the region coding the other (Figure 1C). Trans-regulatory transcripts are usually non-overlapping, scince they are from distinct genomic regions. Mechanisms of lncRNA regulation There are several proposed mechanisms of action for lncRNAs (Figure 2), which bring plasticity, adaptability and reactivity to genomic architecture and fine control over gene expression. In addition to the mechanisms outlined below, lncRNAs have also been reported to be subject to other mechanisms, including RNA editing, RNA interference, RNA masking, transcriptional interference and protein kinase R activation in some cases [9,10]. Epigenetic regulation lncRNAs may act as scaffold molecules, to deliver regulatory proteins to loci where they are required. Examples of this type of lncRNA are ANRIL and HOTAIR. The ANRIL antisense transcript is coded for on the opposite strand of the CDKN2A/CDKN2B loci, and causes its effects by binding to and recruiting the CBX7 (chromobox 7) subunit of the PRC1 (Polycomb repressive complex 1) and PRC2. These complexes serve to direct H3K27me (methylation of histone H3 at Lys-27) at the target loci, resulting in the silencing of sense transcripts expressed from this region [11,12]. Similarly, HOTAIR binds to and recruits the PRC2 and the LSD1 (lysine-specific demethylase 1) protein, which is a component of the CoREST (co-repressor for element-1-silencing transcription factor) complex. Again, this brings about specific alterations in the methylation status and the nature of the chromatin surrounding the HOTAIR targets in the HOXD gene cluster [13]. HOXD genes such as HOXD13 direct morphogenesis in all multicellular organisms, and disruption to their expression has been associated with breast cancer [13] and developmental disorders [14].

مقاله پزشکی انگلیسیمقاله فارسی پزشکی

زیباترین لوح تقدیر لایه باز بمناسبت روز کارمند

زیباترین لوح تقدیر لایه باز بمناسبت روز کارمند

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	11
فرمت فایل	rar
حجم فایل	22251 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

زیباترین لوح تقدیر لایه باز بمناسبت روز کارمند

کاملا لایه باز و قابل تغییر

مناسب برای چاپ با کیفیت

روز کارمندلوح سپاس روز کارمندقدردانی از کارمندتقدیرنامه از کارمندلوح تقدیر به کارمند نمونه

دانلود 2 عدد ماشین عروس لایه باز جهت طراحی

دانلود 2 عدد ماشین عروس لایه باز جهت طراحی

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	16
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	1976 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	2

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

دانلود 2 عدد ماشین عروس لایه باز جهت طراحی

کاملا لایه باز

کیفیت عالی

آماده برای چاپ

ماشین عروسفون لایه باز ماشین عروسعکس ماشین عروسطراحی عکس ماشین عروسماشین عروس آتلیه

دانلود سری کامل جزوات 405 صفحه ای حقوق تجارت دکتر فخاری

سری کامل جزوات 405 صفحه ای حقوق تجارت دکتر فخاری

دسته بندی	حقوق
بازدید ها	22
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	3853 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	405

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

سری کامل جزوات 405 صفحه ای حقوق تجارت دکتر فخاری

انتشارات دانشگاه امام صادق (ع)

در پنج فایل :

حقوق تجارت 1

حقوق تجارت 2

حقوق تجارت 3

حقوق تجارت 4

حقوق تجارت 5

حقوق تجارتدکتر فخاریدانلود حقوق تجارت

عرضه 26 عدد فایل بکگراند و پس زمینه عروس و داماد بسیار زیبا

عرضه 26 عدد فایل بکگراند و پس زمینه عروس و داماد بسیار زیبا

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	14
فرمت فایل	rar
حجم فایل	6937 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

عرضه 26 عدد فایل بکگراند و پس زمینه عروس و داماد بسیار زیبا

مناسب برای چاپ

10*15

13*18

21*30

آتلیه عروس و داماداستودیو عروس و داماددانلود بک گراند عروس و داماد

دانلود مقاله ترجمه شده فعالیت مغزی مرتبط با درد در اریترومالالژی ارثی

فعالیت مغزی مرتبط با درد در اریترومالالژی ارثی محرک آزاد درد نواحی مغزی شامل ارزیابی و یادگیری را درگیر می کند

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	782 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	23

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
شرکت کنندگان
طرح مطالعه
نتایج
تحریک حرارت حرارتی در IEM
درد بدون تحریک
بحث
نتیجه

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: چکیده اریترومالالژی ارثی (IEM) یک اختلال مزمن درد ناشی از جهش های حاصل از عملکردهای محیطی کانال سدیم Nav1.7 می باشد، که در آن گرما موجب درد شدید می شود. اندکی درباره نمایش درد مغز در IEM شناخته شده است. در اینجا ما دو فرد را با جهش IEM Nav1.7-S241T با استفاده از تصویربرداری عملکرد مغز بررسی می کنیم(fMRI). افراد در هر یک از پنج بار ویزیت، اسکن شدند. در طول هر اسکن، درد در ابتدا باعث شد با استفاده از گرم کردن بوت افراد درد گرما-حرارتی را ارزیابی کنند. بعد، محرک حرارتی خاتمه یافت و افراد درد ناشی از محرک ر ا بررسی کردند. سرانجام، افراد کار رتبه بندی بصری کنترل را انجام دادند. حرارتی-گرمایی موجب درد برنامه ریزی شده برای قسمت جلوی چین سینوسی مغز، پیش پیشانی قشر مخ، لوبول (لخته کوچک) جداری اصلی، ناحیه حرکتی تکمیلی، انسولا، قشرهای حرکتی حرکتی حسی- جسمی اولیه و ثانویه، استریاتوم پشتی و شکمی، آمیگدال و هیپوکامپ شدند. در مقابل، درد بدون تحریک، به طور عمده به قشر جلویی، از جمله پشت، شکم و کورتکس پیش مدفونی و ناحیه محرک مکمل برنامه ریزی شده بود. بررسی دوره های زمانی که درد بدون تحریک در حال تغییر بود فعالیت های بیشتری در شبکه ارزیابی شامل قشر مچ دست روسترال، استریاتوم و آمیگدالا و علاوه بر ساقه مغزی، تالاموس و انسولا را نشان دادند. نتیجه می گیریم که، مشابه با سایر وضعیت درد مزمن، بیان مغز درد بدون تحریک در طی حمله در افراد مبتلا به IEM مناطق مغزی را درگیر می کند که شامل درد حاد و همچنین ارزیابی و یادگیری می باشد. کلمات کلیدی: ارتیرولالژیا، درد، fMRI، سموتوسنسوری، ارزیابی، پیش پیشانی مقدمه درد مزمن باری برای افراد و جامعه است. افرادی از درد مزمن رنج می برند که کیفیت زندگی کمتری دارند (کری و وانگ، 2004؛ ناستر و همکاران، 2012)، اما کمبود ابزار برای ارزیابی عینی تجربه درد وجود دارد. تصویر برداری عملکرد مغزی (fMRI) ابزاری ارزشمند برای بررسی فعالیت مغز همراه با درد می باشد (دیویس و مودی 2013؛ لی و تراسی، 2013؛ اشمیت ویلک 2015). FMRI برای بررسی انواع مختلف درد مزمن استفاده شده است، شامل درد مزمن پشت (بالیکی و همکاران 2006، بالیکی و همکاران 2008، ککو و همکاران 2015، هاشمی و همکاران 2013، سمینوویسز و همکاران 2011)، میگرن (بروشتین و همکاران 2015، شولته و می 2016)، درد نوروپاتیک (ناخوشی عصبی) (کودا و همکاران 2010، کودا و همکاران 2009، ارپلدینگ و همکاران 2014، گه آ همکاران 2008، خان و همکاران 2014، مای هافنر و همکاران 2003، مالینن همکاران 2010)، استئوآرتریت زانو (پارکس و همکاران 2011، رودریگز-رائک و همکاران 2009، رودریگز-رائک و همکاران 2013) فیبرومیالژیا(فلودین و همکاران 2014، کوچیناد و همکاران 2007، لاگیا و همکاران 2014، لاگیا و همکاران 2013، لوپز-سولا و همکاران 2016، ناپادو و همکاران 2010، اشمیت-ویلک و همکاران 2014 ) و درد مزمن لگنی (فارمر و همکاران 2011) می باشد. این مطالعه تغیرات ساختاری و عملکردی مرتبط با درد مزمن را شناسایی کرده است که بر هردو سیستم مغز حسی و لنفاوی تاثیر می گذارد. مهم است، شواهد اخیرا نشان می دهد که برخی از این تغییرات ممکن است پیش بینی کنده خطر انتقال از حاد به درد مزمن باشد. (بالیکی و همکاران 2012، واچون-پرسئو و همکاران، 2016). بنابراین، یافته های تصویر برداری مغز به آسیب پذیری مغز در مقابل تداوم درد و انعطاف پذیری مغز در پاسخ به درد اشاره دارد. ( فلور و همکاران 1997، کارل و همکاران، 2001؛ مای هافنر و همکاران 2007، مای هافنر و همکاران 2003). به هرحال، پاتوفیزیولوژی درد مزمن غیر سرطانی در انسان هنوز کاملا درک نشده است. یک مانع برای رسیدن به این درک مکانیکی مشکل بررسی آسیب های محیطی از آسیب های بافت می باشد. با فعالیت و ساختار مغز ارتباط برقرار می کند که منجر به “زمان بندی” درد می شود. ارسیروملالگیا ( سرخدرد) ارثی می شود (IEM) فرصتی برای غلبه بر این مانع ارائه و تعامل محیطی مرکزی را فراهم می کند. IEM مدل ژنتیکی درد نوروپاتیک است که در آن درد شدید از هیجان انگیز بودن نورون های ریشه گانگلیون ریشه های محیطی (DRG) ایجاد می شود. (دیب-هاج و همکاران 2013). این با درد شدید سوزش در اندامهای دفاعی مشخص می شود که به وسیله گرمای خفیف ایجاد می شود (درنت وواکسمن،2007 ). جهش های حاصل از عملکرد در کانال سدیم محیطی Nav1.7 باعث IEM می شود و بنابراین IEM پایه مولکولی روشن است. اکثریت جهش های Nav1.7 که باعث فعال شدن کانال انتقال IEM در جهت هایپرپولرایز می شود، آن را برای باز کردن کانال آسان تر می کند؛ زمانی که درون نورون های DRG بیان شده ، این جهش ها باعث افزایش هیجان می شود (دیب هاج و همکاران 2005، دیب هاج و همکاران 2013). علیرغم این واقعیت که IEM درد را با علت ژنتیکی مشخصی تولید می کند، پایه ای ثابت و پایدار بر میزان هیجان انگیز محیطی، در مورد الگوی مغز فعالیت در افراد مبتلا به IEM کم، فقط با یک بررسی قبل از توصیف فرد شناخته شده است (سگردال و همکاران، 2012). ما اخیرا یک مطالعه fMRI در مورد اثربخشی کانال سدیم را انجام دادیم که دارو کاربامازپین (گه آ و همکاران 2016) در دو افراد با IEM حمل کننده موتاسیون S241T NaV1.7، را مسدود می کند که برای فعال سازی بیش از حد قطعه Nav1.7 (لامپرت و همکاران 2006) شناخته شده است و باعث افزایش عمیق غربالگری در نورون های DRG می شود، آستانه آنها را کاهش و سرعت شلیک آنها را افزایش می دهد ) یانگ و همکاران 2012). این افراد بیش از یک دهه از درد شدید به علت IEM رنج می برند. داده های عملکردی MRI جمع آوری شد همانطورکه آنها شدت درد خود را در طول دوره گرم شدن گزارش می کردند که منجر به حمله IEM شد و بعد از پایان محرک حرارتی، دوم ارزیابی فعالیت مغز همراه با درد در طی یک حمله در غیاب تحرک خارجی در حال انجام اجازه می دهد. در اینجا، ما نمایش مغز درد در افراد مبتلا به IEM با گرم کردن محرک ها و در طول دوره بدون تحرک درد بعد از پایان دادن به چالش گرما ارائه می دهیم. ما فرض کردیم که هیپراکسپتیک عصبانیت در IEM زمینه های مغز را فعال می کند که معمولا در دردهای حاد دیده می شود مانند تالاموس، ناحیه حسی و حرکتی اولیه، انسولین و قشر کمر جلویی. علاوه بر این، ما فرض می کنیم که با توجه به ماهیت مزمن شرایط، افزایش تعامل مغز سیستم لیمبیک مشاهده می شود در حالی که بیماران بی تحرک خود به علت درد IEM می دانند.

بخشی از مقاله انگلیسی: Abstract Inherited erythromelalgia (IEM) is a chronic pain disorder caused by gain-of-function mutations of peripheral sodium channel Nav1.7, in which warmth triggers severe pain. Little is known about the brain representation of pain in IEM. Here we study two subjects with the IEM Nav1.7-S241T mutation using functional brain imaging (fMRI). Subjects were scanned during each of five visits. During each scan, pain was first triggered using a warming boot and subjects rated their thermal-heat pain. Next, the thermal stimulus was terminated and subjects rated stimulus-free pain. Last, subjects performed a control visual rating task. Thermal-heat induced pain mapped to the frontal gyrus, ventro-medial prefrontal cortex, superior parietal lobule, supplementary motor area, insula, primary and secondary somato-sensory motor cortices, dorsal and ventral striatum, amygdala, and hippocampus. Stimulus-free pain, by contrast, mapped mainly to the frontal cortex, including dorsal, ventral and medial prefrontal cortex, and supplementary motor area. Examination of time periods when stimulus-free pain was changing showed further activations in the valuation network including the rostral anterior cingulate cortex, striatum and amygdala, in addition to brainstem, thalamus, and insula. We conclude that, similar to other chronic pain conditions, the brain representation of stimulus-free pain during an attack in subjects with IEM engages brain areas involved in acute pain as well as valuation and learning. Introduction Chronic pain is a burden to subjects and society. Subjects suffering from chronic pain have a poor quality of life (Currie and Wang, 2004; Knaster et al., 2012), but there is a paucity of tools to objectively assess pain experience. Functional brain imaging (fMRI) is a valuable tool for investigating brain activity associated with pain (Davis and Moayedi, 2013; Lee and Tracey, 2013; Schmidt-Wilcke, 2015). FMRI has been used to study multiple types of chronic pain, including chronic back pain (Baliki et al., 2006; Baliki et al., 2008b; Ceko et al., 2015; Hashmi et al., 2013; Seminowicz et al., 2011), migraine (Burstein et al., 2015; Schulte and May, 2016), neuropathic pain (Cauda et al., 2010; Cauda et al., 2009; Erpelding et al., 2014; Geha et al., 2007; Geha et al., 2008a; Khan et al., 2014; Maihofner et al., 2003; Malinen et al., 2010), knee osteoarthritis (Parks et al., 2011; Rodriguez-Raecke et al., 2009; Rodriguez-Raecke et al., 2013), fibromyalgia (Flodin et al., 2014; Kuchinad et al., 2007; Loggia et al., 2014; Loggia et al., 2013; LopezSola et al., 2016; Napadow et al., 2010; Schmidt-Wilcke et al., 2014), and chronic pelvic pain (Farmer et al., 2011). These studies have identified structural and functional alterations associated with chronic pain affecting both sensory and limbic brain systems. Importantly, recent evidence suggested that some of these changes may be predictive of the risk of transition from acute to chronic pain (Baliki et al., 2012; Vachon-Presseau et al., 2016). Hence, brain-imaging findings point to brain vulnerabilities to persistence of pain and to brain plasticity in response to pain (Flor et al., 1997; Karl et al., 2001; Maihofner et al., 2007; Maihofner et al., 2003). Nevertheless, the pathophysiology of chronic non-cancer pain in humans remains incompletely understood. One hurdle to reaching this mechanistic understanding is the difficulty of examining how peripheral pathologies from possible tissue injuries interact with brain activity and structure to result in “chronification” of pain. Inherited eryhthromelalgia (IEM) offers an opportunity to overcome this hurdle and shed some light on the peripheral-central interactions. IEM is a genetic model of neuropathic pain in which severe pain arises from hyperexcitability of peripheral dorsal root ganglion (DRG) neurons (Dib-Hajj et al., 2013). It is characterized by severe burning pain in the distal extremities triggered by mild warmth (Drenth and Waxman, 2007). Gain-of-function mutations in peripheral sodium channel Nav1.7 cause IEM, and thus IEM has a clear molecular basis. The majority of Nav1.7 mutations that cause IEM shift channel activation in a hyperpolarizing direction, making it easier to open the channel; when expressed within DRG neurons, these mutations produce hyper-excitability (Dib-Hajj et al., 2005; Dib-Hajj et al., 2013). Despite the fact that IEM produces pain with a clear genetic etiology and a well-established basis of peripheral hyperexcitability, little is known about the pattern of brain of activity in subjects suffering from IEM, with only one prior paper describing a single subject (Segerdahl et al., 2012). We have recently completed a fMRI study on the efficacy of the sodium channel blocking drug carbamazepine (Geha et al., 2016) in two subjects with IEM carrying the NaV1.7 S241T mutation, which is known to hyperpolarize activation of Nav1.7 (Lampert et al., 2006), and produces profound hyperexcitability in DRG neurons, reducing their threshold and increasing the frequency of their firing (Yang et al., 2012). These subjects had suffered from severe pain for more than a decade due to IEM. Functional MRI data were collected as they reported their pain intensity, during a period of warming which triggered an IEM attack and after termination of the thermal stimulus, the latter allowing the measurement of brain activity associated with pain during an attack in the absence of ongoing external stimulation. Here, we present the brain representation of pain in subjects with IEM, both during exposure to warm stimuli and during the stimulus-free period of pain following cessation of the warmth challenge. We hypothesized that hyperexcitable nociceptors in IEM would activate brain areas usually seen in acute pain such as thalamus, primary sensory/motor areas, insula, and anterior cingulate cortex. In addition, we hypothesize that given the chronic nature of the condition, increased engagement of the brain limbic system would be observed while patients rate their stimulus-free IEM pain.

ارتیرولالژیادرد fMRIسموتوسنسوریارزیابیدانلود مقاله پزشکیپیش پیشانی

روش ها و ابعاد ارزیابی کیفیت داده های پرونده الکترونیکی سلامت

روش ها و ابعاد ارزیابی کیفیت داده های پرونده الکترونیکی سلامت

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	381 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	19

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
روش ها
نتایج
تمامیت
صحت
انطباق:
توجیه پذیری( معقول بودن)
رواج( به موقع بودن)
بحث
اصطلاحات و ابعاد کیفیت داده ها
روش ارزیابی کیفیت داده ها
مسیر های آینده
محدودیت ها
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: از آنجا که پذیرش و استفاده از پرونده های الکترونیکی سلامت موجب دسترسی آسان تر و ترکیب ساده تر داده های بالینی شده اند، توجه روز افزونی به انجام تحقیقات با داده های جمع اوری شده در طی روند مراقبت های بالینی صورت گرفته است.(1-2). موسسه ملی سلامت، بر افزایش استفاده مجدد از پرونده های الکترونیک برای سلامت تاکید کرده است و انجمن تحقیقات بالینی به طور فعالانه روش هایی را برای استفاده ثانویه از داده های بالینی جست و جو کرده است(3). پرونده های الکترونیک سلامت عملکرد فراتری از رجیستری های موجود و انبار های داده ها از نظر حجم داشته و استفاده مجدد از این داده ها موجب کاهش هزینه ها و ناکارامدی های مرتبط با تحقیقات بالینی می شود. همانند سایر اشکال تحقیقات گذشته نگرانه، مطالعاتی که از داده های پرونده های الکترونیک استفاده می کنند، نیازی به گزینش بیمار یا جمع اوری داده ها ندارند که هر دوی این فرایند ها، پر هزینه و زمان بر هستند. داده های مربوط به پرونده های سلامت الکترونیک نیز زمینه را رای دسترسی به مراقبت های پزشکی، وضعیت و برایند های یک جمعیت متنوع هموار ساخته اند، جمعیتی که معرف بیماران واقعی هستند. استفاده ثانویه از داده های جمع اوری شده در پرونده های الکترونیک سلامت، گامی مهم در کاهش هزینه های تحقیقاتی، افزایش تحقیقات مبتنی بر بیمار و تسریع سرعت کشفیات پزشکی جدید است. علی رغم این مزیت ها، استفاده مجدد از داده های پرونده الکترونیک از سلامت با تعدادی از عوامل از جمله نگرانی های مربوط به کیفیت داده ها و مناسبت آن ها برای تحقیق، محدود شده است. به طور کلی پذیرفته شده است که، در نتیجه تفاوت ها در اولویت های بین شرایط تحقیقاتی و بالینی، داده های بالینی با دقت یکسان و مشابه با داده های پژوهشی(4) ثبت نمی شوند. به علاوه، بارمن(5) بیان کرده است که ظهور فناوری اطلاعات سلامت نظیر پرونده های سلامت الکترونیک منجر به بهبود کیفیت داده ها به جای ثبت مجدد مقادیر زیادی از داده های بد شده است. به دلیل این نگرانی ها در خصوص کیفیت داده ها، وان در لی(6) در مورد استفاده مجدد از داده های بالینی برای تحقیقات هشدار داده اند و اولین قانون انفورماتیک را پیشنهاد کرده است. داده ها بایستی تنها بر اساس هدفی که جمع اوری شده اند مورد استفاده قرار گیرند. اگرچه این نگرانی ها در خصوص کیفیت داده ها از زمان معرفی و ظهور پرونده های سلامت الکترونیک وجود داشته اند، با این حال هیچ گونه اجماعی در خصوص کیفیت داده های بالینی الکترونیک و یا مفهوم کیفیت داده ها در زمینه پرونده های سلامت الکترونیک وجود نداشته است. یکی از پذیرفته شده ترین مفاهیم کیفیت توسط جوران(7) ارایه شده است که بیان داشته است که کیفیت به صورت ” مناسب بودن برای استفاده” تعریف میشود. در زمینه کیفیت داده ها، این بدین معنی است که داده ها در زمان نیاز دارای کیفیت کافی باشند. مطالعات گذشته در خصوص کیفیت داده های پرونده سلامت الکترونیک، نتایج بسیار متفاوتی را گزارش کرده اند. هوگان و وگنر(8) در مرور منابع خود در سال 1997، به این نتیجه رسیده اند که صحت داده ها بین 44 و 100 درصد و کامل بودن آن ها بین 1.1 و 100 درصد بسته به مفاهیم بالینی مطالعه شده متغیر است. به طور مشابه، تیرو و همکاران(9) در محاسبه حساسیت انواع مختلف داده های پرونده های سلامت الکترونیک در منابع، به این نتیجه رسیده اند که این مقادیر بین 0.26 و 1.00 متغیر بوده است. چان و همکاران(10) در سال 2010 به بررسی کیفیت مفاهیم بالینی در موسسات مختلف پرداخته و تغییرات زیادی را مشاهده کرده اند. برای مثال، کامل بودن اطلاعات فشار خون بین 0.1 و 51 درصد متغیر است. به دلیل تفاوت ها در سیستم های اندازه گیری، ثبت و اطلاعات و دیدکاه های بالینی، کیفیت داده های پرونده های سلامت الکترونیک بسیار متغیر است. از این روی، ارایه فرضیاتی در مورد یک دیتابیس مبتنی بر EHR بر اساس فرضیات دیگر غیر منطقی است.ما نیازمند روش های سیستماتیک برای ارزیابی کیفیت مجموعه داده های پرونده های سلامت الکترونیک برای یک کار تحقیقاتی معین می باشیم. مقاله مروری ما از مقالات دیگر از نظر هدف تفاوت دارد. مقالات مروری قبلی به بررسی یافته های مربوط به کیفیت پرداخته اند، در حالی که این مقاله به بررسی روش هایی میپردازد که برای ارزیابی کیفیت داده ها استفاده شده اند. در حقیقت، مقالات قبلی صریحا محدود به مطالعاتی بوده اند که این مطالعات به استفاده از یک معیار مرجع متکی بوده است، در حالی که ما در عوض به بررسی طیف وسیعی از روش های ارزیابی کیفیت داده ها می پردازیم. این مرور منابع یک مدل مفهومی تجربی را از ابعاد کیفیت داده های پرونده سلامت الکترونیک توسط محققان بالینی و یک خلاصه و نقدی از روش های مورد استفاده برای ارزیابی کیفیت داده های پرونده سلامت الکترونیک به خصوص در زمینه استفاده مجدد از داده های بالینی برای تحقیقات، ارایه می کند. هدف ما توسعه یک دانش سیستمی از رویکرد هایی است که برای تعیین مناسبت داده های پرونده الکترونیکی سیستم برای اهداف تحقیقاتی خاص استفاده می شود.

بخشی از مقاله انگلیسی: As the adoption of electronic health records (EHRs) has made it easier to access and aggregate clinical data, there has been growing interest in conducting research with data collected during the course of clinical care.1 2 The Natonal Institutes of Health has called for increasing the reuse of electronic records for research, and the clinical research community has been actively seeking methods to enable secondary use of clinical data.3 EHRs surpass many existing registries and data repositories in volume, and the reuse of these data may diminish the costs and inefficiencies associated with clinical research. Like other forms of retrospective research, studies that make use of EHR data do not require patient recruitment or data collection, both of which are expensive and time-consuming processes. The data from EHRs also offer a window into the medical care, status, and outcomes of a diverse population that is representative of actual patients. The secondary use of data collected in EHRs is a promising step towards decreasing research costs, increasing patient-centered research, and speeding the rate of new medical discoveries. Despite these benefits, reuse of EHR data has been limited by a number of factors, including concerns about the quality of the data and their suitability for research. It is generally accepted that, as a result of differences in priorities between clinical and research settings, clinical data are not recorded with the same care as research data.4 Moreover, Burnum5 stated that the introduction of health information technology like EHRs has led not to improvements in the quality of the data being recorded, but rather to the recording of a greater quantity of bad data. Due to such concerns about data quality, van der Lei6 warned specifically against the reuse of clinical data for research and proposed what he called the first law of informatics: ‘[d]ata shall be used only for the purpose for which they were collected’. Although such concerns about data quality have existed since EHRs were first introduced, there remains no consensus as to the quality of electronic clinical data or even agreement as to what ‘data quality’ actually means in the context of EHRs. One of the most broadly adopted conceptualizations of quality comes from Juran,7 who said that quality is defined through ‘fitness for use’. In the context of data quality, this means that data are of sufficient quality when they serve the needs of a given user pursuing specific goals. Past study of EHR data quality has revealed highly variable results. Hogan and Wagner,8 in their 1997 literature review, found that the correctness of data ranged between 44% and 100%, and completeness between 1.1% and 100%, depending on the clinical concepts being studied. Similarly, Thiru et al, 9 in calculating the sensitivity of different types of EHR data in the literature, found values ranging between 0.26 and 1.00. In a 2010 review, Chan et al10 looked at the quality of the same clinical concepts across multiple institutions, and still found a great deal of variability. The completeness of blood pressure recordings, for example, fell anywhere between 0.1% and 51%. Due to differences in measurement, recording, information systems, and clinical focus, the quality of EHR data is highly variable. Therefore, it is generally inadvisable to make assumptions about one EHR-derived dataset based on another. We need systematic methods that will allow us to assess the quality of an EHR-derived dataset for a given research task. Our review primarily differs from those highlighted above in its focus. The previous reviews looked at data quality findings, while ours instead focuses on the methods that have been used to assess data quality. In fact, the earlier reviews were explicitly limited to studies that relied on the use of a reference standard, while we instead explore a range of data quality assessment methods. The contributions of this literature review are an empirically based conceptual model of the dimensions of EHR data quality studied by clinical researchers and a summary and critique of the methods that have been used to assess EHR data quality, specifically within the context of reusing clinical data for research. Our goal is to develop a systematic understanding of the approaches that may be used to determine the suitability of EHR data for a specific research goal.

مقاله روش ها و ابعاد ارزیابی کیفیت داده های پرونده الکترونیکی سلامتجزوهتحقیق روش ها و ابعاد ارزیابی کیفیت داده های پرونده الکترونیکی سلامت

دانلود مقاله ترجمه شده اثر روان درمانی اختلال استرس پس از ضربه روحی بر اختلالات خواب

تاثیرات روان درمانی های مربوط به اختلال استرس پس از ضربه روحی بر اختلال های خواب نتایج برگرفته از آزمایش بالینی تصادفی

دسته بندی	پزشکی
بازدید ها	12
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	800 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	27

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
1-مقدمه
1-1 اهداف مطالعه
2- روش ها
1-2 شرکت کنندگان
2-2شرایط درمان
1-2-2 درمان ادراکی به ازای درمان ادراکی اختلال استرس پس از ضربه روحی
2-2-2 درمان پشتیبانی متمرکز بر هیجان
3-2-2 لیست انتظار 14 هفته
3-2سنجش ها
1-3-2 سنجش های عمده کامل شده توسط تمامی گروه ها
1-1-3-2 علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی
2-1-3-2 مدت خواب گود گزارشی
2-3-2 سنجش های مازاد تکمیل شده توسط تمامی گروه ها
1-2-3-2 کیفیت خواب خودگزارشی
3-2-3-2 علائم مرتبط
1-3-3-2 وقایع خواب ( مدت خواب گزارش شده در روز)
4-2 تحلیل داده ها
3- نتایج
1-3 سوال 1
1-1-3مدت خواب
2-1-3 شدت علائم اختلال پس از استرس ضربه روحی( به جز خواب)
3-1-3 سنجش های مازاد خواب
2-3:آیا میزان تغییر خواب به این بستگی دارد که آیا مداخله گری متمرکز بر آسیب روحی بوده یا نیست؟
1-2-3 مدت خواب
2-2-3 شدت علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی ( به جز خواب)
3-2-3 سنجش های خواب مازاد
3-3 سوال 3
1-1-3-3 مدت خواب
2-3-3 تحلیل وقایع خواب در درمان ادراکی فشرده: قبل و بعد از مداخله گری به روز رسانی حافظه
-3 سوال 4.
5-3 سوال 5
4- بحث
1-4 محدودیت ها و جهت گیری های آتی

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: 1-مقدمه اختلالات خواب از جمله مشکل در خواب رفتن، خواب ماندن و کابوس ها دو نوع علائم تشخیصی اختلال استرس پس از ضربه روحی می باشند. مشکلات خواب در اختلال استرس پس از ضربه روحی شامل مدت خواب عینی و گزارش فردی کاهش یافته و کیفیت خواب گزارش شده پایین تر بوده و تا 60% افراد دچار مشکلات بی خوابی و اختلال استرس پس از ضربه روحی همپنین دارای معیارهای اختلال بیخوابی هستند. درمان های روان شناختی متمرکز بر ضربه روحی درمان های درجه اول توصیه شده برای افراد دچار اختلال استرس پس از ضربه روحی محسوب میشوند از جمله هنگامی که بی خوابی ناخوشی وجود دارد. لذا درک تاثیرات درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر ضربه روحی بر پیامدهای خواب حائز اهمیت است به منظور اینکه کارایی درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی به حداکثر برسد. فقط تعداد کمی از مطالعات به بررسی تاثیرات درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر ضربه روحی بر پیامدهای خواب پرداخته اند. بهبود در خواب به ازای معرض گیری طولانی و درمان پردازش ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی، حساسیت زدایی حرکت چشم و درمان پردازش مجدد، دیگر درمان های رفتاری ادراکی و درمان ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی (درمان ادراکی- اختلال استرس پس از ضربه روحی) یافت شده است. مقایسه های مستقیم دو درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی شواهد محور و مبتنی بر درد، درمان پردازش ادراکی و معرض گیری طولانی تفاوت هایی در بهبود خواب بین درمان ها یافت نکرد. به هر حال مطالعات پی بردند که علی رغم بهبودهایی در مدت و کیفیت خواب خودگزارشی، کابوس ها و علائم کم خوابی، مشکلات خواب پس از درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی معمولا برجای می مانند از جمله افرادی که از اختلال استرس پس از ضربه روحی بهبود یافته اند. لذا بسیار حائز اهمیت است که بررسی کرد کدام درمان های اختلال استرس پس از ضربه روحی و کدام جوانب درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی به نحو احسن بهبودهای خواب را ارتقاء می بخشد و آیا مسائل خواب به یک میزان در بین روان درمانی های مختلف اختلال استرس پس از ضربه روحی بر جای می مانند. تا جایی که می دانیم، هیچ مطالعه ای تا کنون به مقایسه تاثیرات روان درمانی متمرکز بر ضربه روحی و غیر درد به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی بر خواب در بین بزرگسالان نپرداخته است. اگر درمان متمرکز بر ضربه روحی دارای تاثیرات برتر بر خواب در مقایسه با درمان متمرکز بر غیر درد باشد، این ممکن است نشان دهد که تمرکز بر خاطره های درد و معنای آنها در این درمان ها ممکن است بر بهبود های خواب اثر گذارد. همچنین بایستی بررسی نمود که آیا بهبودهای خواب مقارن با روندهای خاص در درمان هستند که هدف تغییر کیفیت «فعلی» خاطرات دردناک از جمله روند به روز رسانی خاطره ها در درمان ادراکی- اختلال استرس پس از ضربه روحی دنبال می کنند. در این روند، اکثر لحظات آشوب انگیز در حافظه به مفاهیم تهدیدآمیز کمتر مرتبط هستند که بیمار و معالج در جریان رویدادها ( برای نمونه، «من نمردم») یا از طریق بازسازی ادراکی تشخیص داده اند ( برای نمونه، «نتوانستم مانع درد شوم با اینکه به طرز مختلف عمل نمودم»). به علاوه، مطالعات کمی بررسی نموده اند که کدام تغییرات علائمی به بهبودهای خواب با توجه به درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی متمرکز بر آسیب روحی مربوط می شوند. درک این مطالب آموزنده خواهد بود که آیا علائم تغییرات درمانی به اختلال های خواب در اختلال استرس پس از ضربه روحی همانند تحریک و کابوس های مربوط به آسیب روحی مربوط می شوند. سرانجام آنکه تحقیقات نشان می دهند اهمیت خواب در یادگیری و حافظه، پردازش هیجانی و قدرت نگه داری و تعمیم یادگیری از بین بردن ترس به مسائلی کمک می کند که مدت خواب کم شده ممکن است تاثیر زیان باری بر واکنش به درمان های اختلال روان شناختی استرس پس از ضربه روحی بر جای گذارد. بسیاری از درمان های متمرکز بر آسیب مبنی بر اختلال استرس پس از ضربه روحی شامل شکلی از معرض گیری در برابر خاطره ها و یادآورنده های آسیب روحی بوده که مدت خواب کاهش یافته ممکن است در تاثیرات معرض گیری مداخله گری کند از جمله اینکه تداوم یادگیری از بین بردن ترس را خدشه دار نماید. خواب ناکافی ممکن است همچنین بر توانایی فرد در تدوام یادگیری از جلسه درمان از طریق کاهش تمرکز و توجه در طی درمان تاثیر گذارد یا اینکه در انسجام بخشی به اطلاعات تازه از جلسه از جمله اطلاعات و معانی به روز رسانی شده در حافظه آسیب روحی مداخله گری کند. همپنین شواهدی وجود داری که کیفیت پایین خواب پیش بینی کننده واکنش کند تر به درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی در بین افراد دچار اختلال استرس پس از ضربه روحی و افسردگی شدید توام با آن است. به هر حال مطالعات اخیر همچنین پی برده اند که کابوس ها بر کارایی درمان رفتاری ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی تاثیری نگذاشتند و در حالی که هیپنوتیسم هدایت شده با خواب قبل از درمان پردازش ادراکی به ازای اختلال استرس پس از ضربه روحی خواب را بیشتر از شرط کنترل بهبود بخشید، آن منجر به بهبودهای بیشتر در علائم اختلال استرس پس از ضربه روحی پس از درمان پردازش ادراکی نشد و لذا شواهد اولیه تا کنون بی نتیجه است. تحقیقات بیشتری در زمینه تاثیرات مدت خواب کاهش یافته بر پیامدهای درمان اختلال استرس پس از ضربه روحی مورد نیاز است.

بخشی از مقاله انگلیسی: 1. Introduction Sleep disturbances, such as difficulty falling and staying asleep and nightmares are two of the diagnostic symptoms of posttraumatic stress disorder (PTSD) (American Psychiatric Association, 2013). Sleep problems in PTSD include reduced self-reported and objective sleep duration and lower reported sleep quality (for review see Cox & Olatunji, 2016) and up to 60% of people with PTSD and insomnia complaints also meet criteria for an insomnia disorder (Ohayon & Shapiro, 2000). Trauma-focused psychological therapies are the first-line recommended treatments for individuals suffering from PTSD, including when comorbid insomnia is present. It is therefore important to understand the effects of trauma-focused PTSD treatments on sleep outcomes in order to maximize PTSD treatment efficacy. Only a small number of studies have investigated the effects of trauma-focused PTSD therapies on sleep outcomes (e.g., Belleville, Guay, & Marchand, 2011; Brownlow et al., 2016; Galovski, Monson, Bruce, & Resick, 2009; Galovski et al., 2016; Gutner, Casement, Gilbert, & Resick, 2013; Levrier, Marchand, Belleville, Dominic, & Guay, 2016; Lommen et al., 2015; Nishith et al., 2003; Raboni, Tufik, & Suchecki, 2006; Zayfert & DeViva, 2004). Improvement in sleep has been found for prolonged exposure (PE) and cognitive processing therapy (CPT) for PTSD (Brownlow et al., 2016; Galovski et al., 2016, 2009; Gutner et al., 2013), eye-movement desensitization and reprocessing therapy (Raboni et al., 2006), other cognitive behavioural therapies (Belleville et al., 2011; Levrier et al., 2016; Nishith et al., 2003; Zayfert & DeViva, 2004), and cognitive therapy for PTSD (CTPTSD) (Lommen et al., 2015). Direct comparisons of two evidencebased, trauma-focused PTSD therapies, CPT and PE, found no differences in sleep improvement between treatments (Galovski et al., 2009; Gutner et al., 2013). However, studies have also found that despite improvements in self-reported sleep duration and/or quality (Belleville et al., 2011; Galovski et al., 2009; Gutner et al., 2013; Lommen et al., 2015), nightmares (e.g., Gutner et al., 2013; Levrier et al., 2016), and insomnia symptoms (e.g., Gutner et al., 2013), sleep difficulties are commonly residual after PTSD therapy (Belleville et al., 2011; Galovski et al., 2016, 2009; Gutner et al., 2013), including in those who have recovered from PTSD (Zayfert & DeViva, 2004). It would therefore be important to investigate further which PTSD therapies, and which aspects of PTSD therapy, best promote sleep improvements, and whether sleep problems are residual to the same extent across different psychotherapies for PTSD. To our knowledge, no study has yet compared the effects of trauma and nontrauma-focused psychotherapy for PTSD on sleep, in adults. If trauma-focused therapy has superior effects on sleep compared to nontrauma-focused therapy, this may suggest that the focus on trauma memories and their meaning in these treatments may contribute to sleep improvements. It is also of interest to explore whether sleep improvement coincides with certain procedures in treatment that aim to change the “here and now” quality of trauma memories, such as the updating memories procedure in CT-PTSD (Ehlers & Clark, 2000). In this procedure, the individually most upsetting moments in memory are linked to less threatening meanings that the patient and therapist have identified from the course of events (e.g., “I did not die”) or through cognitive restructuring (e.g., “I could not have prevented the trauma even if I had acted differently”). Furthermore, few studies have investigated which symptom changes are associated with sleep improvements with traumafocused PTSD therapy (e.g., Lommen et al., 2015). Understanding whether treatment changes symptoms that have been associated with sleep disturbances in PTSD, such as arousal (see Sinha, 2016) and trauma-related nightmares (e.g., Woodward, Arsenault, Murray, & Bliwise, 2000), would be informative. Finally, research demonstrating the importance of sleep in learning and memory, emotional processing (Diekelmann, Biggel, Rasch, & Born, 2012; Wagner, Hallschmid, Rasch, & Born, 2006; Walker & van der Helm, 2009; Yoo, Hu, Gujar, Jolesz, & Walker, 2007), and retention and generalization of fear extinction learning (Kleim et al., 2013; Pace-Schott, Verga, Bennett, & Spencer, 2012) has contributed to concerns that reduced sleep duration may have a detrimental effect on response to psychological PTSD treatments. Many of the trauma-focused treatments for PTSD involve some form of exposure to trauma memories and reminders (Schnyder et al., 2017), and it is possible that reduced sleep duration may interfere with the effects of exposure through impairing retention of fear extinction learning. Poor sleep may also interfere by impacting an individual’s ability to retain learning from the treatment session through reducing concentration and attention in therapy, or interfering with consolidation of new information from the session, such as updated information and meanings in the trauma memory. There is also some evidence that poor sleep quality predicts a slower response to PTSD treatment, in people with PTSD and comorbid major depression (Lommen et al., 2015). However, recent studies have also found that nightmares did not impact the efficiency of CBT for PTSD (Levrier et al., 2016), and that while sleep-directed hypnosis before CPT for PTSD improved sleep more than a control condition, it did not lead to greater improvements in PTSD symptoms after CPT (Galovski et al., 2016), and thus initial evidence is so far inconclusive. Further research is needed into the effects of reduced sleep duration on PTSD treatment outcomes.

اختلال استرس پس از ضربه روحیاختلالات خوابآزمایش کنترل شده تصادفیرفتار درمانی ادراکی

دانلود مقاله ترجمه شده ارتباط بین ایستادن بدون حفاظت، پیاده روی و بهبود زخم در افراد مبتلا به دیابت

نمیتوان فشار را تحمل کرد ارتباط بین ایستادن بدون حفاظ، راه رفتن و بهبود زخم در افراد دیابتی

دسته بندی	داروسازی
بازدید ها	16
فرمت فایل	pdf
حجم فایل	1404 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	16

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فهرست مقاله:

چکیده
روش ها
نتایج
بحث
نتیجه گیری
منابع مالی

بخشی از ترجمه فارسی مقاله: دیابت اپیدمی جهانی است و یکی از مهمترین چالش های بهداشت عمومی امروز ماست. برآورد شده است که 642 میلیون نفر در سراسر جهان تا سال 2040، دیابت به مبتلا خواهند شد که حدود 50 درصد آن باعث ایجاد نوروپاتی محیطی (PN) خواهد شد. به علت PN و از بین رفتن حساسیت محافظتی، عوارض lower extremity از دیابت در کشورهای توسعه یافته و در حال توسعه به عنوان بار بزرگ بر دوش بهداشت عمومی در سراسر دنیا محسوب می شود. و روی 15 تا 25 با ابتلای آن ها به PN اثر می گذارد. شایع ترین عارضه، زخم پا دیابتی، اغلب زمانی اتفاق می افتد که فشار و برش (چرخه های استرس ) توسط فعالیت (قسمت هایی از شروع حرکت، پیاده روی و ایستاده) افزایش می یابند. مدیریت فعالیت بدنی و الگوی کلی آن شامل فعالیت های حسی و فعالیت های لازم به تحمل وزن در بیماران مبتلا به بیماری پای دیابتی ضعیف است. پزشکان درباره مشاوره فعالیت های اضافی به بیماران مبتلا به زخم پای دیابتی (DFU)احتیاط می کنند. بار بیش از حد روی پا باعث تاخیر در بهبود DFU به دلیل فشار متوسط تکراری بوده و یک نگرانی محسوب می شود. با این حال، داده های منتشر شده در مورد این ارتباط کاملا واضح نیست. علاوه براین اطلاعات کمی در مورد ارزیابی نقش فشار کم طولانی مدت در بهبود وجود دارد. چندین مطالعه، میزان فعالیت بدنی افراد در معرض خطر بالا DFU را مورد بررسی قرار داده اند. به نظر ما، هیچ کدام الگوی فعالیت شامل حالت ها (شامل ایستادن، دراز کشیدن، پیاده روی کردن ) و ویژگی های حرکت (به عنوان مثال تعداد گام های برداشته شده، پیاده روی های بدون تقلا، سرعت پیاده روی، انحالت انتقال و غیره)را فراد مبتلا به DFU بررسی نکرده اند. تعداد کمی از مطالعات نشان می دهد که فعالیت ورزشی ممکن است تأثیر مثبتی بر عملکرد فیزیولوژیکی (مانند اکسیژن) و روانی (مثلا استرس) داشته باشد و بنابراین می تواند میزان بهبود زخم را افزایش دهد. با این حال، هیچ یک از این مطالعات به بررسی اثر فعالیت بدنی در بیماران مبتلا به DFU نپرداخت. بنابراین، هیچ دستورالعمل استاندارد موجود برای میزان فعالیت فیزیکی در این جمعیت ووجود ندارد و پزشکان معمولا نگران اعمال فشار اضافه روی پا که موجب کاهش بهبود زخم شود هستند. تنها داده کمی (به طور خاص شواهد از یک مطالعه ی تصادفی سازی شده) وجود دارد که به بررسی سطوح و پروفایل فعالیت بدنی در این جمعیت می پردازد. بنابراین هدف مطالعه حاضر، گزارشی از الگوی فعالیت جسمانی به عنوان تابعی از روش های offloading قابل جابجایی و غیر قابل جابجایی در افراد با DFU بود. روش ها چهل و نه نفر از افراد واجد شرایط دارای دیابت تایید شده و PN، 18 سال و بالاتر با زخم های پایدار غیر عفونی، غیر ایسکمیک، نوروپاتیک کف پا به این آزمایش کنترل شده تصادفی سازی شده وارد شدند. افراد دارای قطع بخش عظیمی از پا ، آرتروپاتی شارکوت فعال ، شاخص قدامی مچ پا ((ABI) 5/0 و یا کمتر، سابقه مصرف الکل و مواد مخدر در عرض 6 ماه و یا عدم توانایی در شرکت در ملاقات های مطالعه از مطالعه حذف شدند. اگر افراد دارای رگ های غیر قابل انقباض (ABI >2.1) باشند، ما برای تعیین شاخص بازویی فشار انگشت (TBI) را اندازه گیری کردیم. 0.65TBI > برای ثبت نام لازم بود. علاوه بر این، ما بیماران را که نمی توانستند با کست واکر قابل جابجایی سازگار شوند و یا قادر به راه رفتن حداقل 20 دقیقه با یا بدون وسیله ی کمکی نبودند، حذف کردیم. افراد از 2 مرکز بالینی شامل شرکت پزشکی همد ( (HMC) در دوحه، قطر و کلینیک اتحاد نجات عضو (SALSA) در سیستم سلامت دانشگاه آریزونا،ایالت متحده آمریکا ثبت نام شدند. این مطالعه تأییدیه هیئت بررسی محلی موسسه (IRB) از دانشگاه آریزونا و شرکت پزشکی حمد را دریافت کرد. همه افراد قبل از استخدام، رضایت کتبی دادند. با استفاده از یک لیست تصادفی تولید شده توسط رایانه، یکی از دو مدل offloading به هر شرکت کننده اختصاص داده شد: کست واکر قابل جابجایی و کست تماسی دائمی غیر قابل جابجایی ( همان کست واکر قایل جابجایی است که با یک بانداژ چسبناک پیچیده شده است) و سپس بترتیب نام گذاری شدندو در پاکت های کدر که حاوی گروه مورد مطالعه بود. به هر سایت ارائه شد. در زمان تصادفی سازی هماهنگ کننده مطالعه پاکت برای تعیین گروه مورد مطالعه باز می شود. همه افراد تحت مراقبت از مراقبت از زخم، از جمله جدا کردن باقی مانده های زخم و بانداژهای محافظ رطوبت را توسط یک متخصص مراقبت از زخم دریافت کردند. این روش در مطالعات قبلی توصیف شده است. به افراد در گروه RCW دستور داده شد روزانه زخم را تمیز و پانسمان را عوض کنند. آنها دستور داده شد تا زخم را در هر تغییر پانسمان بررسی و نحوه تشخیص نشانه های بدتر شدن زخم را به ان ها آموزش داده شد. از آنها خواسته شد بلافاصله این نشانه ها را به هماهنگ کننده مطالعه گزارش دهند. افراد در این گروه نیز آموزش داده شدند که تنها با RCW راه بروند و آنرا همیشه بپوشند. افراد قرار گرفته بصورت تصادفی در گروه iTCC تغییرات بانداژ روزانه را با توجه به ماهیت غیرقابل جابجایی دستگاه انجام نمی دهند. در عوض، هر دو دستورالعمل نوشته شده و شفاهی را در مورد مراقبت از دستگاه، حمام کردن و علائم زوال دستگاه دریافت کردند. به صورت هفتگی، iTCC به منظور مراقبت از زخم و ارزیابی زخم مشابه افراد در گروه RCW برداشته شد و در پایان مراقبت و ارزیابی زخم دوباره اعمال شد. نتایج اولیه شامل تغییر در اندازه زخم، بسته شدن زخم و فعالیت های بدنی در اولین ملاقات و سپس به صورت هفتگی تا بهبود زخم و یا پایان 12 هفته، هر کدام که اول رخ داد، مورد بررسی قرار گرفتند. ابتدا اولین دیدار زمانی بود که بیمار از کلینیک زخم برای مراقبت از زخم بازدید کرد. ارزیابی زخم شامل اندازه گیری طول، عرض و عمق زخم قبل و بعد از جدا کردن باقی مانده های زخم بود. اگر بیش از 1 زخم وجود داشته باشد، بزرگترین زخم که تمام معیارهای ورود و خروج را به ثبت رساند، مد نظر قرار می گیرد. زخم های دیگر به همان شیوه ای که زخم های مطالعه مورد درمان قرار گرفتند درمان شدند. در هر ملاقات زخم را بررسی کردیم تا از عدم وجود عفونت اطمینان حاصل کنیم. در هر مطالعه، هماهنگ کننده مطالعه عکس هایی از زخم را که با استفاده از یک سیستم تصویربرداری سه بعدی (Silhouette، ARANZ Systems، Christchurch، (New Zealand اندازه گیری می شد، و توسط یک متخصص که اطلاعی از تخصیص خاص مطالعه ندارد مورد ارزیابی قرار گرفتند. عکس های پیش و پس از درمان گرفته شد این اندازه گیری سطح زخم، طول و عرض را فراهم می کند.. مناطق اپیتلیوم جدید یا زخم ضخیم جزئی اندازه گیری نمی شوند. ما تغییرات در ناحیه زخم در مقایسه با میزان زخم در ملاقات قبلی را برای برآورد میزان بهبود هفتگی زخم تخمین زدیم. یک زخم در صورتی که بصورت کامل با بافت اپی تلیال پوشیده شده باشد بعنوان زخم بهبود یافته محسوب می شود. فعالیت بدنی روزمره را با استفاده از حسگر قابل پوشیدنی و قابل اطمینان PAMShirt که توسط شرکت کنندگان برای 48ساعت در شروع و یک بار در هر هفته برای 48 ساعت تا 12 هفته پوشیده شد. پایبندی بیمار به پوشیدن PAMShirt ™ براساس اندازه گیری شاخص سرعت نوسان یا اندازه گیری تنفس، همانطور که در مقاله قبلی قبلی مطرح شد، مورد بررسی قرار گرفت. فعالیت ها توسط درصدی از هر موقعیت اصلی (یعنی نشستن، ایستاده، دراز کشیدن و پیاده روی)، تعداد کل قدم ها ، تعداد پیاده روی بدون تقلا، سرعت راه رفتن، طولانی ترین پیاده روی بدون تقلا ، تعداد و مدت زمان تغییر حالت (از جمله ، نشستن به ایستاده و ایستادن به نشستن) در روز است. برای بررسی اینکه آیا حضور DFU ممکن است فعالیت های فیزیکی روزانه را در بیماران DPN محدود کند، نتایج این مطالعه به طور گذشته نگاری با مطالعات قبلی ما که در آن پروتکل نظارت بر فعالیت مشابه برای نظارت بر فعالیت های فیزیکی در 13 بیمار DPN بدون زخم فعال انجام، مقایسه شد. (سن: 8 ± 59 سال، BMI: 4/34 ± 6/4 کیلوگرم در متر مربع). نتایج به صورت میانگین ± انحراف معیا (SD) بیان می شود. آنالیز واریانس و آزمون دقیق فیشر (یا chi-square -به صورت مناسب) برای بررسی تفاوتهای بین گروهی در داده های توصیفی مورد استفاده قرار گرفت. اندازه گیری های تکراری ا آزمون ANOVA برای بررسی تفاوت های بین گروهی در نتایج بهبود زخم بصورت هفته ای استفاده شد. هنگامی که اختلاف معنی داری (به عنوان 05P <.0) تعریف شد، رابطه Student–Newman–Keuls عنوان آزمون پس آزمون برای ارزیابی مقایسه ها استفاده شد. ضریب همبستگی اسپیرمن برای بررسی ارتباط بین ویژگی های فعالیت و نتایج زخم استفاده شد. مدل رگرسیون لجستیک (پیش شرطی) برای شناسایی فعالیت های مهم پیش گویی کننده موفقیت در بهبود زخم استفاده شد. فردی که داده ها را تجزیه و تحلیل کرد، نسبت به نوع مداخله کور بود. داده های فعالیت بدنی جمع آوری شده با داده های قبلا جمع آوری شده از بیماران مبتلا به دیابت بدون زخم های پا (13 n=، سن: 59 ± 8، BMI: 4.2 ± 34.6) به منظور بررسی اینکه آیا وجود زخم های پا ممکن است بر فعالیت های جسمی روزانه تاثیر بگذارد، مقایسه شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از SPSS نسخه 20 (IBM، Armonk، نیویورک، ایالات متحده آمریکا) انجام شد.

بخشی از مقاله انگلیسی: Diabetes is a global epidemic and is one of the most significant public health challenges of our day. It is estimated that 642 million people worldwide will have diabetes by 2040,1 of which about 50% will develop peripheral neuropathy (PN).2 Largely because of PN and loss of protective sensation, lower extremity complications of diabetes constitute a major public burden in both the developed and developing world and affect 15-25% of those with PN.2-5 The most common complication, the diabetic foot wound, occurs most frequently when pressure and shear (cycles of stress) are multiplied by activity (episodes of initiating movement, walking, and standing).6,7 Management of physical activity and its overall pattern including postures and weight-bearing activities in patients with diabetic foot disease is poorly understood.7-10 Clinicians are cautious about advising extra activity to their patients with diabetic foot ulcers (DFU). There is concern about excessive foot loading causing a delay with healing of DFU because of repetitive moderate stress.11,12 However, the published data regarding this association are not entirely clear. Furthermore, there are few if any data evaluating the role of prolonged low-grade pressure on healing. While walking on an unprotected wound may be plausibly detrimental to healing, the role of exercise on health benefits cannot be ignored, even in patients with DFU. Recent evidence suggests that exercise causes a trend of increased joint mobility, reduced psychological distress, and increased peripheral blood flow, which might reduce the risk of falling and contribute in accelerating wound healing.13-16 On the other hand, prolong immobilization of foot may lead to deconditioning, muscle atrophy and weakness17,18 and ultimately alter quality of life and wellbeing of patient even after successful wound healing. Thus it stands to reason to mobilize foot and encourage patients with DFU to be active and mobile. However, it is unclear whether weight-bearing activities even with protective offloading would suppress the impact of repetitive stress on plantar wound and its negative impact on success of wound healing. Several studies have explored the physical activity levels in individuals at high risk for DFU.19-23 To our knowledge, none have explored activity pattern including postures (i.e., sitting, standing, lying, walking) and locomotion characteristics (e.g., number of taken steps, unbroken walking bouts, walking speed, postural transition, etc.) in individuals with DFU. Few studies suggested that exercise activity may have positive effect on physiological (e.g., oxygen) and psychological (e.g., stress) functioning and thus could enhance rates of wound healing.15,24,25 However, none of these studies explored the effect of physical activity pattern in patients with a DFU. Thus, there are no standardized guidelines available to dose physical activity in this population and clinicians are generally concerned about excessive loading of the foot leading to poor wound healing outcomes.8 There exists only a paucity of data (more specifically evidence from a single randomized study) investigating the levels and profiles of physical activity in this population.26 Therefore, the purpose of the present study was to report the patterns of physical activity as a function of removable and irremovable offloading modality in people with DFU. Methods Forty-nine eligible subjects with confirmed diabetes and PN, age 18 or older with noninfected, non ischemic, plantar neuropathic foot ulcers were entered into this prospective randomized controlled trail. Subjects with major foot amputation, active Charcot arthropathy, ankle brachial index (ABI) of 0.5 or less,27 history of alcohol or substance abuse within 6 months, or unable to keep research appointments were excluded. If subjects had noncompressible vessels (ABI > 1.2), we measured toe pressures to determine a toe brachial index (TBI). A TBI > 0.65 was required for enrollment. In addition, we excluded those patients, who could not be accommodated in a standard removable cast walker or were unable to walk a distance of minimum 20 minutes with or without an assistive device. Subjects were recruited from 2 clinical sites including Hamad Medical Co (HMC) in Doha, Qatar and the Southern Arizona Limb Salvage Alliance (SALSA) clinic at the University of Arizona Health System, USA. The study received local institutional review board (IRB) approval from the University of Arizona and Hamad Medical Corporation. All subjects were given written informed consent before recruitment. Using a computer generated randomization list, participants were assigned to one of the two off-loading modalities; removable cast walker (RCW, DH Offloading Walker, Ossur, Reykjavik, Iceland) and instant total contact cast (iTCC, the same RCW wrapped with a cohesive bandage, rendering it irremovable; Figure 1).28,29 Sequentially numbered, opaque envelopes that contained the study group assignment were provided to each site. At the time of randomization, an envelope was opened by the study coordinator to identify the study group assignment. All subjects received standard of care including wound debridement and moisture retentive dressings by a wound care specialist. This methodology was described in previous studies.30,31 Subjects in RCW group were instructed to cleanse the wound daily and apply a dressing. They were instructed to inspect the wound at each dressing change and how to detect signs that the wound is worsening. They were asked to report these signs to the study coordinator immediately. Subjects in this group were also instructed to only walk with the RCW in place and to leave it on at all times. Subjects randomized to the iTCC group did not have daily dressing changes due to the irremovable nature of the device. Instead they received both written and oral instructions on device care, bathing, and signs of cast deterioration. On weekly basis, the iTCC was removed for the purpose of wound care and wound assessment similar to subjects in the RCW group and reapplied at the end of wound care and assessment. Outcomes including change in wound size, wound closure, and daily physical activities were assessed at baseline and then on weekly basis until wound healing or at 12 weeks, whichever came first. The baseline was defined the first visit when patient visited the wound clinic for the purpose of wound care. Wound assessment included measurement of length, width, and depth of the ulcer before and after debridement. If there was more than 1 ulcer, the largest ulcer meeting all the inclusion and exclusion criteria was enrolled. Other ulcers were treated in the same manner as the study ulcer. We evaluated wounds at each clinical visit to ensure the absence of infection. At each study visit the study coordinator took photographs of the wound, which were planimetrically measured using a 3-D imaging system (Silhouette, ARANZ Systems, Christchurch, New Zealand) and assessed by a clinician unaware of specific study allocation. This provides measures of wound area, length and width. Pre and post treatment photos were taken. Areas of new epithelium or partial thickness ulceration were not included. We estimated changes in wound area compared to previous visit wound size to estimate rate of weekly wound healing. An ulcer was considered “healed” when it is fully epithelialized with no drainage. Spontaneous daily physical activity was monitored using a validated and an unobtrusive wearable sensor (PAMSys™, BioSensics LLC, MA, USA; Figure 2)32 incorporated in a comfortable shirt (PAMShirt™) worn by participants for 48 hours at baseline and once every week for 48 hours until 12 weeks. Patient adherence in wearing the PAMShirt™ was assessed based on measuring acceleration fluctuation indicator of respiration as described in earlier publication.23 Activity was quantified by percentage of each main posture (i.e., sitting, standing, lying, and walking), total number of steps, number of unbroken walking episode, gait speed, longest unbroken episode of walking, number and duration of postural transition (i.e., sit-to-stand and stand-to-sit) per day.32-34 To examine whether the presence of DFU may limit spontaneous daily physical activities in DPN patients, the results of this study was retrospectively compared with our previous study23 in which similar activity monitoring protocol was used to monitor 48-hour spontaneous daily physical activities in 13 DPN patients without active ulcers (age: 59 ± 8 years, BMI: 34.6 ± 4.2 kg/m2 ). Results are expressed as mean ± standard deviation (SD). ANOVA and Fisher’s exact test (or chi-square, as appropriate) was used to examine between-group differences in descriptive data. Repeated measures ANOVA test was used to examine between-group differences in weekly wound healing outcomes. When a significant difference (defined as P < .050) was found the Student–Newman–Keuls correction was used as the post hoc test to assess pairwise comparisons. Spearman correlation coefficient was used to examine correlation between activity characteristics and wound outcomes. Logistic regression model (forward conditional) was used to identify significant activities predictors to successful wound healing. The person who analyzed the data was blind to the type of intervention. The collected physical activity data were also compared retrospectively with previously collected data7 from diabetic patients without foot ulcers (n = 13, age: 59 ± 8, BMI: 34.6 ± 4.2) to examine whether presence of foot ulcers may impact spontaneous daily physical activities. Statistical analyses were performed using SPSS® version 20 (IBM, Armonk, NY, USA).

زخم پای دیابتینظارت بر فعالیت بدنیسنسورهای پوشیدنیبهبود زخمچسبندگی

پاورپوینت آشنایی با حکمت هنر اسلامی

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با حکمت هنر اسلامی در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 48 اسلاید شامل واژه شناسی حکمت، هنر، اسلامی، واژه شناسی معماری، ارزیابی واژه های بظاهر متشابه با حکمت، رویکردهای معماران در مورد عوامل بحران و راه حل های آنها، تعریف کلی و اجمالی و مصطلح از معماری، دیدگاه های مکاتب نوگرا فرانوگرا و اسلام درباره علوم حسی، تجربی،

دسته بندی	معماری
بازدید ها	11
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2636 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	48

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با حکمت هنر اسلامی

تعداد اسلاید: 48 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

واژه شناسی حکمت، هنر، اسلامی

واژه شناسی معماری

ارزیابی واژه های بظاهر متشابه با حکمت

رویکردهای معماران در مورد عوامل بحران و راه حل های آنها

تعریف کلی و اجمالی و مصطلح از معماری

دیدگاه های مکاتب نوگرا فرانوگرا و اسلام درباره علوم حسی - تجربی

موضوع شناسی طولی در مباحث معماری

رابطه

مکاتب فکری و اعتقادی

تا خلق آثار هنری

تبیین و تفکیک اصول گزارههای نظری و عملی و آثار هنری

روند تکاملی هنرمندان در دو بعد محتوا و کالبد، برای خلق آثار هنری

بررسی تطبیقی انواع مکاتب شناخت شناسی، از بعد زیبایی شناسی و سبک های هنری و معماری

تاثیرمعبود شناسی در زیبایی شناسی و هنر مکاتب مختلف

تاثیرمعبود شناسی بی تعین در زیبایی شناسی و هنر

تاثیرمعبود شناسی جمالی در زیبایی شناسی و هنر

تاثیرمعبود شناسی اسلامی در زیبایی شناسی و هنر

پاورپوینت آشنایی با حکمت هنر اسلامیآشنایی با حکمت هنر اسلامیبررسی حکمت هنر اسلامیحکمت هنر اسلامیهنر اسلامیمقاله آشنایی با حکمت هنر اسلامیتحقیق آشنایی با حکمت هنر اسلامی

پاورپوینت آشنایی با انواع نمای ساختمانی

دانلود پاورپوینت با عنوان آشنایی با انواع نمای ساختمانی در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 29 اسلاید شامل نمای ساختمان، انواع نمای ساختمان، نمای سنگ، نمای ترکیبی، نمای چوب، نمای کامپوزیت، نمای آجری، نمای اسپایدری، نمای فریم لس، نمای لامل، نمای شیشه ای، نمای خشک

دسته بندی	معماری
بازدید ها	11
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2233 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	29

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت آشنایی با انواع نمای ساختمانی

تعداد اسلاید: 29 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

نمای ساختمان

انواع نمای ساختمان

نمای سنگ

نمای ترکیبی

نمای چوب

نمای کامپوزیت

نمای آجری

نمای اسپایدری

نمای فریم لس

نمای لامل

نمای شیشه ای

نمای خشک

قسمتی از متن پاورپوینت:

نمای ساختمان شامل انواع نمای بیرونی ساختمان مانند نمای شیشه ای ساختمان، نمای کامپوزیت، نمای آلومینیوم، آجرنما، نمای سنگ، تراورتن و... می باشد.

- طراحی و اجرای انواع نمای ساختمان شامل نمای سنگ، نمای کامپوزیت، نمای آجر و نماهای ترکیبی می باشد.

پاورپوینت آشنایی با انواع نمای ساختمانینمای ساختمانانواع نمای ساختماننمای سنگنمای ترکیبینمای چوبنمای کامپوزیتنمای آجرینمای اسپایدرینمای فریم لسنمای لاملنمای شیشه اینمای خشک

پاورپوینت بررسی کاشی و سرامیک و انواع آن

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی کاشی و سرامیک و انواع آن در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 30 اسلاید شامل مقدمه، آشنایی با تاریخچه کاشی و سرامیک، تاریخچه کاشی، مواد اولیه کاشی، مراحل پخت کاشی، فرآیند آماده سازی مواد، تعاریف و دامنه کاربرد، کاشی یا آجر شیشه‌ای، وینیل تایل آزبستی از رزین وینیلی ترموپلاستیک، کاشی آسفالتی یا آسفالت تایل، کاشی های سلو

دسته بندی	معماری
بازدید ها	11
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	1563 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	30

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی کاشی و سرامیک و انواع آن

تعداد اسلاید: 30 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

مقدمه

آشنایی با تاریخچه کاشی و سرامیک

تاریخچه کاشی

مواد اولیه کاشی

مراحل پخت کاشی

فرآیند آماده سازی مواد

تعاریف و دامنه کاربرد

کاشی یا آجر شیشه‌ای

وینیل تایل آزبستی از رزین وینیلی ترموپلاستیک

کاشی آسفالتی یا آسفالت تایل

کاشی های سلولزی

تایلهای فیبر معدنی

کاشی های فلزی سوراخدار

کاشی وینیلی

کاشی‌های پخته شده

کاشی‌های لعابدار

کاشی‌های مدرن

تقسیم بندی کاشی های سرامیکی

تاریخچه سرامیک

ساختار سرامیک

لعاب دادن کاشی و سرامیک

کاربرد سرامیک‌ها

کاشی و کاربرد آن

خواص سرامیک

لعاب و انواع آن

قسمتی از متن پاورپوینت:

کاشی و سرامیک از قدیمی‏ترین ساخته‏های دست بشر می‏باشد. فراوانی مواد اولیه و سهولت ساخت تولید باعث شده است تا اشیاء سرامیکی از قدیمی‏ترین یافته‏های انسان‌های نخستین باشد.

صنعت کاشی‌سازی و کاشی‌کاری که بیش از همه در تزیین معماری سرزمین ایران، و به طور اخص بناهای مذهبی به کار گرفته شده، دارای ویژگی‌های خاصی است.

این هنر و صنعت از گذشته‌ بسیار دور در نتیجه مهارت، ذوق و سلیقه کاشی‌ساز در مقام شیئی ترکیبی متجلی گردیده، بدین ترتیب که هنرمند کاشی‌کار با کاربرد و ترکیب رنگ‌های گوناگون و یا در کنار هم قراردادن قطعات ریزی از سنگ‌های رنگین و بر طبق نقشه‌ای از قبل طرح گردیده، به اشکالی متفاوت و موزون از تزیینات بنا دست یافته است.

بررسی کاشی و سرامیک و انواع آنآشنایی با تاریخچه کاشی و سرامیکمواد اولیه کاشیمراحل پخت کاشیکاشی یا آجر شیشه‌ایکاشی آسفالتی یا آسفالت تایلکاشی های سلولزیکاشی های فلزی سوراخدارکاشی وینیلیکاشی های پخته شدهکاشیهای مدرن

پاورپوینت بررسی تاثیر رطوبت بر محیط

دانلود پاورپوینت با عنوان بررسی تأثیر رطوبت بر محیط در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 17 اسلاید شامل رطوبت هوا، فشار بخار، رطوبت نسبی، تاثیر رطوبت هوا برانسان، تاثیر رطوبت برساختمان، راه های نفوذ رطوبت به ساختمان، نفوذ آب باران، نفوذ رطوبت از دیوارهای بدون ترک در اثر فشار اسموزی، تاثیر فشار ناشی از وزش باد در نفوذ باران از ترک های دیوار، اقلیم مع

دسته بندی	معماری
بازدید ها	11
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	2092 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	17

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت بررسی تأثیر رطوبت بر محیط

تعداد اسلاید: 17 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

رطوبت هوا

فشار بخار

رطوبت نسبی

تاثیر رطوبت هوا برانسان

تاثیر رطوبت برساختمان

راه های نفوذ رطوبت به ساختمان

نفوذ آب باران

نفوذ رطوبت از دیوارهای بدون ترک در اثر فشار اسموزی

تاثیر فشار ناشی از وزش باد در نفوذ باران از ترک های دیوار

اقلیم معتدل و مرطوب(سواحل دریای خزر)

اقلیم گرم و مرطوب (سواحل جنوبی)

ویژگی معماری بومی مناطق معتدل ومرطوب

اقلیم گرم و مرطوب

قسمتی از متن پاورپوینت:

منظورازرطوبت هوامقدارآبی است که به صورت بخاردرهواوجوددارد.بخارآب ازطریق تبخیرآب سطح اقیانوس هاودریاهاهمچنین سطوح مرطوبی چون گیاهان واردهوامی شود.این بخاربوسیله ی جریان هواوبادبه بقیه ی قسمت های سطح زمین منتقل می شود.

هرچه هواگرم ترباشدبخارآب بیشتری رادرخودنگه می دارد.به طورمثال ظرفیت پذیرش بخارآب درهوایی بادمای 18درجه ی سانتیگرادسه برابرآن درهوایی بادمای 2درجه ی سانتی گراداست.

بنابراین به دلیل اختلاف دمای هوادرمناطق مختلف میزان رطوبت هوانیزدرنقاط مختلف سطح زمین به یک اندازه نیست.حداکثرمیزان رطوبت هوادرنواحی خط استوااست که با حرکت به طرف قطبین کاهش می یابد.

پاورپوینت بررسی تاثیر رطوبت بر محیطتاثیر رطوبت هوا برانسانتاثیر رطوبت بر ساختمانراه های نفوذ رطوبت به ساختماننفوذ آب باراننفوذ رطوبت از دیوارهای بدون ترک در اثر فشار اسموزیتاثیر فشار ناشی از وزش باد در نفوذ باران از ترک های دیواراقلیم معتدل و مرطوب (سواحل دریای خزر)اقلیم گرم و مرطوب (سواحل جنوبی)ویژگی معماری بومی مناطق معتدل

پاورپوینت ایده تا فرم و مو ضوع طراحی

دانلود پاورپوینت با عنوان ایده تا فرم و مو ضوع طراحی در قالب pptx، قابل ویرایش و در حجم 14 اسلاید شامل مقدمه، تبدیل ایده به شکل (فرم)درگرو، ایده، کانسپت معماری، کانسپچوال آرت یا هنر مفهومی ایده ها ، مصالح طراحی هستند و فرمها تبلور فرآیند تولید ، پالایش وتلفیق ایده های خرد وکلان ، برای رسیدن به ساختاری منسجم در معماری است

دسته بندی	معماری
بازدید ها	12
فرمت فایل	pptx
حجم فایل	936 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	14

فروشنده فایل

کد کاربری 19

تمام فایل ها

مشخصات فایل:

عنوان: پاورپوینت ایده تا فرم و مو ضوع طراحی

تعداد اسلاید: 14 اسلاید

قالب بندی: پاورپوینت

فهرست مطالب:

مقدمه

تبدیل ایده به شکل (فرم)درگرو

ایده

کانسپت معماری

کانسپچوال آرت یا هنر مفهومی

قسمتی از متن پاورپوینت:

ایده ها ، مصالح طراحی هستند و فرمها تبلور فرآیند تولید ، پالایش وتلفیق ایده های خرد وکلان ، برای رسیدن به ساختاری منسجم در معماری است.

به معنای خاص آن ، ساختن ایده مهمتر از ساختن بناست.

تبدیل ایده به فرم ، دانش ومهارت طراح را می طلبد. منظور از دانش ، اطلاعات طراح از تکنیک های خلاقیت ، تکنیک های ترکیب ومقوله هایی از این قبیل است از طریق مطالعه بیاموزد.مسئله مهارت پیچیده تر است وبه ترتیب ذوق و سلیقه وکسب تدریجی ماردراصل براساس ایده هایی مشخص به وجود آمده اند.

پاورپوینت ایده تا فرم و مو ضوع طراحیتحقیق ایده تا فرم و مو ضوع طراحیمقاله ایده تا فرم و مو ضوع طراحیکانسپت معماریکانسپچوال آرت یا هنر مفهومی

فون لایه باز عروس و داماد بسیار زیبا

فون لایه باز عروس و داماد بسیار زیبا

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	13
فرمت فایل	rar
حجم فایل	37333 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فون لایه باز عروس و داماد بسیار زیبا

رزولیشن 300

کیفیت عالی

کاملا لایه باز

آماده طراحی و چاپ

فون لایه بازلایه باز عروسقاب لایه باز عروس و دامادبکگراند عروس

فون لایه باز عروس و داماد زیبا

فون لایه باز عروس و داماد زیبا

دسته بندی	فایل های لایه باز و PSD
بازدید ها	12
فرمت فایل	rar
حجم فایل	54890 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل	1

فروشنده فایل

کد کاربری 14596

تمام فایل ها

فون لایه باز عروس و داماد زیبا

رزولیشن 300

ابعاد 30*40

کیفیت بالا

کاملا لایه باز

فون لایه بازقاب لایه باز عروسلایه باز داماد و عروسفون لایه باز عروسیفون ایتالیایی