فروشگاه گلد داک
فروشگاه جامع تحقیقات علمی و پژوهشی
فروشگاه گلد داک
فروشگاه جامع تحقیقات علمی و پژوهشی
الگوریتم ژنتیک
| دسته بندی | متلب MATLAB |
| بازدید ها | 4 |
| فرمت فایل | rar |
| حجم فایل | 83 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 3 |
این برنامه شامل کد نویسی الگوریتم ژنتیک در محیط متلب می باشد. برنامه به زبان قابل فهم همراه با توضیحات می باشد.
توضیحات مربوط به این الگوریتم در یک فایل دیگر در کنار برنامه متلب نوشته شده ضمیمه می باشد.
دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی RNA های غیر کدکننده طولانی در سرطان
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 21 |
| فرمت فایل | |
| حجم فایل | 1077 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 22 |
فهرست مقاله:
ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان
تنظیم اپی ژنتیک
آسیب DNA و تنظیم چرخه سلول
خاموش سازی mi-RNA
مسیر های سیگنالینگ
سیگنالینگ سلولی
تنظیم هورمونی
واسطه های پایین دست
اهمیت و پیامد های ترجمه ای lncRNA
باکس 1: ابزار های مطالعه lncRNA
نتیجه گیری
|
بخشی از ترجمه فارسی مقاله: ظهور RNA غیر کد کننده بلند در سرطان تنظیم اپی ژنتیک |
|
بخشی از مقاله انگلیسی: The Emergence of lncRNAs in Cancer Cancer is a complex disease consisting of multiple factors that lead to the development of malignant tumors [1]. While much progress has been made in identifying the major contributors to cancer progression, the clinical picture remains bleak. Current research efforts aim to better understand the interplay between cancer cells, tumor microenvironments, and defense mechanisms involved in cancer development, immune evasion, and therapeutic susceptibility [1]. However, the majority of these studies focus on protein-coding genes as the crucial components in disease progression, overlooking the vast landscape of noncoding genes. Among these noncoding transcripts are lncRNAs. lncRNAs are RNA species greater than 200 bp in length commonly characterized by polyadenylation, splicing of multiple exons, promoter trimethylation of histone H3 at lysine 4 (H3K4me3), and transcription by RNA polymerase II [2,3]. lncRNA-mediated biology has been implicated in a wide variety of cellular processes, including pluripotency in mouse embryonic stem cells [4] and X chromosome inactivation [5]. While some lncRNAs, such as XIST (X inactive specific transcript) appear to operate exclusively in the nucleus as regulators of gene expression [5,6], others function predominantly in the cytoplasm to regulate signal transduction and the stability of mRNAs [7–9]. Several distinct mechanisms of lncRNA activity have been described. Most prominently, lncRNAs have been shown to collaborate with protein partners to form ribonucleoprotein complexes (RNP, see Glossary) [10]. For example, XIST interacts with the Polycomb repressive complex 2 (PRC2), resulting in PRC2 recruitment and subsequent trimethylation of histone H3 at lysine 27 (H3K27me3) of the inactive X chromosome [11]. Air and Kcnq1ot1 bind to G9a, a histone H3 lysine 9 methylase, to regulate gene expression [12,13]. ANRIL associates with PRC1 to regulate the INK4a locus [14]. Long intergenic noncoding RNA (linc)RNA-p21 and PANDA aretwo p53-regulated lncRNAs that interact with hnRNP-K and NF-YA to regulate transcription [15,16]. lncRNA-LET is downregulated across several cancers and functions by binding to and degrading nuclear factor 90 (NF90) protein, which enhances hypoxia-induced cancer cell invasion [17]. Given this tendency to engage proteins, lncRNAs are surfacing as decoys, scaffolds, and guides [18].In cancer, lncRNAs are emerging as a prominent layer of previously underappreciated transcriptional regulation that function as both oncogenes and tumor suppressors [2] (Table 1). For example, overexpression of the HOTAIR lncRNA correlates with aggressive breast [19], colorectal [20], hepatocellular [21], and gastrointestinal stromal tumors [22], while lncRNA TARID prevents cancer formation through promoter demethylation at tumor suppressors [23]. In this review we discuss emerging themes of lncRNA-mediated function within major areas of cancer progression and metastasis, focusing on advances made over the past several years (Figure 1). Epigenetic Regulation Cancer results from an accumulation of modified genes, either by mutation or epigenetic alterations such as methylation, acetylation, and phosphorylation [24]. Growing evidence suggests that key cellular genes involved in proliferation, apoptosis, and stem cell differentiation are epigenetically modified in cancer [25]. However, the mechanisms underlying precise epigenetic control are poorly understood. An evolving model of lncRNA activity centers on their ability to bind to and regulate epigenetic complexes [26]. Specifically, several lncRNAs have been shown to function by interacting with Polycomb group complexes [18]. This is especially relevant in cancer because PRC1 and 2 are known oncogenic drivers in several types of malignancies [27–30]. For example, FAL1 (focally amplified lncRNA on chromosome 1), a novel oncogenic lncRNA present across several epithelial tumors, associates with BMI1, a core subunit of the PRC1 complex [31]. In ovarian cancer, FAL1 was shown to mediate cancer progression and was associated with decreased patient survival. FAL1 interaction with BMI1 stabilizes the PRC1 complex by preventing BMI1 degradation, allowing PRC1 to occupy and repress the promoters of target genes such as p21, resulting in loss of cell cycle regulation and increased tumorigenesis. Similarly, NBAT-1, lncRNA-HEIH, HOTAIR, ANRIL, TUG1, and XIST have all been shown to interact with the enzymatic subunit of the PRC2 complex, EZH2, to modulate the repressive H3K27me3 histone mark on downstream target genes. This subsequently leads to either oncogenesis or tumor suppression in a multitude of cancer types, including neuroblastoma [32], hepatocellular [33], breast [19], gastric [34], non-small cell lung carcinoma (NSCLC) [35], and hematologic malignancies [36], respectively. In fact, up to 20% of all lncRNAs have been implicated in PRC2 binding [37], suggesting that PRC2 promiscuously binds to lncRNAs [38]. Recent studies have shown both specific and non-specific binding of PRC2 to lncRNAs, and emerging evidence suggests that these activities are not mutually exclusive [39]. However, the in vivo binding specificity of PRC2 remains to be elucidated. One of the most-studied lncRNAs, HOTAIR (HOX transcript antisense RNA), recruits the PRC2 complex to a set of genes involved in suppressing breast cancer metastasis [19]. This genomewide retargeting of PRC2 results in repression of genes that prevent cancer progression. In addition, HOTAIR-mediated genetic reprogramming results in gene expression signatures that resemble embryonic fibroblast gene signatures, and this promotes cell migration, invasion, and metastasis. lncRNAs can also interact with Polycomb group complexes indirectly. For example, PANDA (P21 associated ncRNA DNA damage activated) physically interacts with scaffoldattachment-factor-A (SAFA) to indirectly recruit both the PRC1 and PRC2 complexes to the promoters of genes involved in cellular senescence [40]. This suggests that lncRNAs can facilitate epigenetic changes through interaction with protein intermediates. In addition to Polycomb group complexes, several lncRNAs have been linked to the SWI/SNF nucleosome-remodeling complex in cancer and other diseases [41–44]. SWI/SNF is a multisubunit complex that uses the energy of ATP hydrolysis to redistribute and rearrange nucleosomes to influence gene expression [45,46]. In cancer, SWI/SNF is widely considered to be a tumor suppressor because deleterious mutations are present in approximately 20% of all cancers [45,47–49]. Indeed, SChLAP1 (second chromosome locus associated with prostate-1), a prostate cancer-specific lncRNA that is highly expressed in 15–30% of localized and metastatic tumors [41], is significantly associated with poor clinical outcomes and lethal disease. Moreover, SChLAP1 expression enhances tumor invasion and metastasis, in part, by interacting with and abrogating genome-wide binding of the SWI/SNF complex. Subsequent studies have defined SChLAP1 as one of the best prognostic genes in prostate cancer and have also shown the clinical utility of SChLAP1 as both a tissue- and urine-based biomarker [50–52]. Comparably, lncTCF7 is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and is required for the maintenance of self-renewal capacity in liver cancer stem cells (CSC) [42]. Functionally, lncTCF7 triggers the Wnt signaling pathway by binding to and recruiting the SWI/SNF complex to the TCF7 promoter to activate gene expression. This preserves the self-renewal capabilities of liver CSCs and promotes tumor initiation in HCC. lncRNA-mediated SWI/SNF regulation has also been described in other cellular and disease processes. For example, polymerase Vtranscribed lncRNAs indirectly interact with the SWI/SNF complex to mediate transcriptional silencing [43]. In addition, the cardio-protective lncRNA Mhrt directly interacts with BRG1, the catalytic subunit of SWI/SNF, to prevent cardiac hypertrophy [44]. Taken together, these studies suggest that lncRNAs play an important role in SWI/SNF regulation, and systematic efforts to characterize similar lncRNA mediators of SWI/SNF in other cancers are warranted. In addition, HOTTIP (HOXA transcript at the distal tip) is another lncRNA upregulated in HCC [53]. HOTTIP expression is associated with clinical progression of HCC and is also an independent predictor of overall survival. Mechanistically, HOTTIP regulates the HOXA locus byinteracting with the WDR5/MLL epigenetic complex to drive H3K4me3 [54]. Previous studies have identified an RNA binding pocket on WDR5 [55], suggesting that direct binding of lncRNAs to WDR5/MLL may similarly promote other cancers. Epigenetic control by lncRNAs is not only exercised via interactions with chromatin remodelers. For example, TARID (TCF21 antisense RNA inducing demethylation) directs promoter demethylation of the tumor-suppressive transcription factor TCF21 [23]. TARID is normally expressed in benign lung, oral, and ovarian epithelium but suppressed in cancer owing to hypermethylation of its promoter. TARID acts as a scaffold to recruit GADD45A, a DNA demethylator, to the TCF21 promoter, resulting in demethylation of the TCF21 promoter through the base-excision repair pathway. The physical interaction between the TCF21 promoter, TARID, and GADD45A is crucial for TCF21 expression and tumor suppression. Insight into the biology and mechanism of lncRNAs provides a basis for the understanding of the global epigenetic modifications that occur in cancer. |
دانلود مقاله دوبل فارسی و انگلیسی گیرنده های فعال proliferator فعال و لیگاندهای آنها
| دسته بندی | پزشکی |
| بازدید ها | 15 |
| فرمت فایل | |
| حجم فایل | 803 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 19 |
فهرست مقاله:
چکیده
مقدمه
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
لیگاند های PPAR
نقش عملکردی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های طبیعی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های سنتتیک
نقش کارکردی PPARβ/δ
آگونیست های PPARβ/δ
نقش بالینی و تغذیه ای PPARγ
آگونیست های طبیعی PPARγ2
آگونیست های فارماکولوژیکی PPARy
آگونیست دوگانه PPARα/γ
نتیجه گیری
|
بخشی از ترجمه فارسی مقاله: مقدمه انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها |
|
بخشی از مقاله انگلیسی: Introduction Peroxisome proliferator-activated receptors are ligandactivated transcription factors that regulate genes important in cell differentiation and various metabolic processes, especially lipid and glucose homeostasis. In molecular terms, PPARs represent a family of ligand-activated nuclear hormone receptors (NRs) belonging to the steroid receptor superfamily [1,2] (Figure 1). Examples of NRs include the receptors for thyroid hormones, retinoids, 1,25- dihydroxy-vitamin D3, steroid hormone receptors and a variety of other ligands. After interaction with the specific ligands, nuclear receptors are translocated to the nucleus, where they change their structure and regulate gene transcription [3-5]. PPAR structure and function The three-dimensional structure of PPARs consists of a DNA binding domain in the N-terminus and a ligand binding domain (LBD) in the C-terminus. After interaction with agonists, PPARs are translocated to the nucleus and heterodimerize with another nuclear receptor – the retinoid X receptor (RXR) (Figure 2). The RXR forms a heterodimer with a number of other receptors (e.g., vitamin D or thyroid hormones). The specific DNA regions of target genes that bind with PPARs are termed peroxisome proliferator hormone response elements (PPREs) [1]. The PPREs are found in the promoters of PPAR responsive genes, such as the fatty acid-binding protein (aP2) [5]. In most cases, this process activates transcription of various genes involved in diverse physiological and pathophysiological processes. The function of PPARs is modified by a number of coactivators and corepressors, the presence of which can either stimulate or inhibit receptor function, respectively [6]. Ligands that activate PPARγ-RXR cause an exchange of co-repressors for co-activators [7,8]. Human cells are characterized by a different availability of cofactors that depends on the type of cell and the association of specific cofactors to other genes [7,9,10]. Types of PPARs and their tissue expression The family of peroxisome proliferation-activated receptors comprises three isoforms: PPARα, PPARβ/δ and PPARγ [1]. These three isotypes differ from each other in terms of their tissue distributions, ligand specificities and physiological roles. Each of them either activates or suppresses different genes with only partial overlap in activity (Figure 3) [5]. All isoforms participate in lipid homeostasis and glucose regulation (energy balance), and, until recently, their actions were thought to be limited to specific tissue types (Figure 4) [5,11]. PPARα is highly expressed in metabolically active tissues, such as liver, heart, skeletal muscle, intestinal mucosa and brown adipose tissue. This receptor is implicated in fatty acid metabolism and its activation lowers lipid levels [12-15]. PPARγ is expressed in white and brown adipose tissue, the large intestine and spleen. However, its expression is highest in adipocytes and it plays a key role in the regulation of adipogenesis, energy balance, and lipid biosynthesis [14,16-18]. This receptor also participates in lipoprotein metabolism and insulin sensitivity. The least known isoform is PPARβ/δ, which has not been so intensely studied as PPARα and PPARγ. PPARβ/δ is expressed ubiquitously in virtually all tissues; however, it is particularly abundant in the liver, intestine, kidney, abdominal adipose tissue, and skeletal muscle, all of which are involved in lipid metabolism. It participates in fatty acid oxidation, mainly in skeletal and cardiac muscles, regulates blood cholesterol concentrations and glucose levels [1,13,19,20]. In conclusion, PPARα and PPARβ/δ mainly facilitate energy combustion, whereas PPARγ contributes to energy storage by enhancing adipogenesis [21]. |
دانلود پاورپوینت ژن
| دسته بندی | ژنتیک |
| بازدید ها | 40 |
| فرمت فایل | pptx |
| حجم فایل | 1684 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 144 |
پس از آنکه اسیدهای نوکلئیک بوجود آمدند، احتمال می‌رود که پیدایش جانداران جدید با سرعت بسیار زیادتری انجام گرفته باشد. این شتاب عظیم را ژنها ، که القاب کنونی اسیدهای نوکلئیک هستند امکان‌پذیر ساخته‌اند. اکنون جانداران بر طبق دستورالعمل‌هایی که ژنهایشان فراهم می‌آورند، به تولید مثل می‌پردازند و به سبب اینکه نسلهای متوالی جانداران ، ژنها را به ارث می‌برند. پدید آمدن یک جاندار جدید به صورت فرایندی کنترل شده و غیر تصادفی درآمده است. آنچه جاندار به ارث می‌برد تا حد زیادی بقای او را تعیین می‌کند، بنابراین وراثت از نظر سازگاری جانداران حائز اهمیت است.
اما چیزی که جانداران به ارث می‌برند، ماهیچه نیرومند ، برگ سبز ، خون قرمز یا مانند آن نیست، بلکه ژنها و دیگر محتویات سلولهای زاینده است. سپس در فردی که از این سلولها ناشی می‌شود، صفات قابل رویت تحت نظارت ژنهایی که به ارث برده است، پدید می‌آید. محصول این گونه وراثت موجود زنده منحصر به فردی است که در بعضی از صفات کلی خود به والدینش شباهت دارد و در بسیاری از صفات جزئی با آنها تفاوت دارد. اگر این تفاوتها کشنده نباشند یا سبب عدم باروری نشوند، جاندار حاصل میتواند زنده بماند و ژنهای خود را به نسلهای بعدی انتقال دهد.
ویلیام هاروی ، در سال 1651 ، این نظریه را بیان کرد که تمام موجودات زنده از جمله ، انسان ، از تخم بوجود آمده‌اند و اسپرم فقط فرایند تولید مثل نقش دارد. هاروی همچنین تئوری اپی‌ژنز را ارئه داد که طبق این تئوری در مرحله رشد جنینی ، ارگانها و ساختمانهای جدیدی از ماده زنده تمایز نیافته ، بوجود می‌آید. پژوهشهای جدید درباره وراثت بوسیله گرگور مندل که کشیشی اتریشی بود، در نیمه دوم قرن 19 آغاز شد. وی دو قانون مهم را کشف کرد که همه پیشرفتهای بعدی علم وراثت بر پایه آنها بنا نهاده شده است.
تمام نوکلئوتیدها درDNA ، گهگاه دستخوش دگرگونی‌هایی میشوند که جهش (Mutation) نام دارد. پس از هر جهش ، ژن جهش یافته (Mutant) به جای ژن اولیه به سلولهای فرزند انتقال می‌یابد و به ارث برده می‌شود. DNA جهش یافته ، آنگاه صفات تازه‌ای بوجود می‌آورد که ارثی هستند. ژنهایی که جز ژنهای ساختمانی هستند، مسئول ساختن زنجیره‌های پلی پپتیدی هستند.
اگر جهشی در یکی از این ژنها ، روی دهد، مجموعه صفات و ویژگی‌هایی که ژن جهش یافته مسئول بخش کوچکی از آن میباشد، بطور مستقیم یا غیر مستقیم ، تحت تاثیر قرار خواهند گرفت و از آنجایی که بیشتر پروتئین‌ها نقش آنزیمی بر عهده دارند، این جهش بر واکنشهایی که آنزیم مربوطه در آن دخالت دارد، اثر می‌گذارد. ژنهای دیگر که نقش تنظیم کننده دارند، فعالیت ژنهای دیگری را کنترل می‌کنند و جهش در این ژنها بر کنترل ژنهای ساختمانی اثر می‌گذارد. DNA هر موجود از تعدادی ژنهای مختلف تشکیل شده است.
چرا و چگونه میکرو RNA ها را بررسی می کنند ؟ MicroRNA: Why Study It and How
| دسته بندی | ژنتیک |
| فرمت فایل | rar |
| حجم فایل | 15 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 7 |
میکرو RNA ها برای نخستین بار در سال 1993 شناسایی و کشف شدند و وقتی که miRNA –Lin4 مشخص شد که در مهار و یا در تنظیم بیان ژن مربوطه یعنی ژن Lin 14 در نوعی مخمر بنام Caenorhabditid elegans موثر بوده است کشف شد . با این حال بدلیل آنکه در کنار آن مطالعات هیچ همولوگ و مثال دیگری از Lin 4 در محل های دیگر مشاهده نشد ؛ بنابر این ، این کشف بدلیل منحصر به فرد بودن و خاص بودن ، مسکوت ماند . .خاموش شدن ژنهایی که در سال 1998 در رشته های دوگانه RNA کشف شدند ؛ قدم های بعدی در اثبات میکرو RNA ها بودند تا اینکه در پنج سال اخیر دروازه های جدیدی بواسطه ی میکرو آر ان ای به روی علم پزشکی گشوده شد . امیدواری به درمان بسیار از بیماری ها با کشف Mic RNA رنگ و بوی واقعیت گرفت و مهندسی ژنتیک و بیو تکنولوژی نقشی پر رنگ تر در علم پزشکی یافت .... این متن یک برداشت و ترجمه ی آزاد از یک مقاله با همین نام است و بسیار مناسب برای ارائه ی سمینار دانشجویی و تحقیق مرتبط با ژنتیک یا علوم پزشکی است متن در قالب WORD و قابل ویرایش است که با توجه به جمع و جور بودن برای ساخت وتنظیم در قالب پاور پوینت هم مناسب می باشد ...
مقاله ژن درمانی انسانی: مروری مختصر بر انقلاب و تکامل ژنتیک
| دسته بندی | ژنتیک |
| فرمت فایل | rar |
| حجم فایل | 22 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 15 |
جیمز واتسون گفته است : " ما فکر می کردیم تقدیرمان در ستاره هاست ؛ اما الان می دانیم که به احتمال خیلی بالا ، تقدیر ما در ژن هایمان است " ژن ها واحد های عملکدی وراثت ، توالی های مشخصی هستند که دستور العمل ساخت پروتئین ها را کد می کنند . با اینکه به ژن ها توجه فراوانی می شود ؛ پروتئین ها هستند که بیشتر فعالیت های زندگی را انجام می دهند
- یک ژن غیر عادی میتواند طی نوترکیبی همولوگ با یک ژن عادی جابه جا شود .
ژن تراپی یک رویکرد آزمایشی باقی می ماند و پیش از آنکه درمان های آن به پتانسیل خود برسند ، تحقیقات فراوانی نیاز به انجام شدن دارند. غالب تحقیقات ژن تراپی در ایالات متحده و اروپا انجام می شوند
2 نوع ژن درمانی وجود دارد
1-germ line gene therapy : که germ cell ها ( اسپرم یا تخمک ) با ورود ژن های فانکشنال به دورن زنومشان ، اصلاح می شوند . به این شکل ، تغییرات ناشی از ژن درمانی ارثی و قابل انتقال به نسل های بعدی خواهد بود . از نظر تئوری ، این رویکرد باید قویا ً در درمان بیماری های ژنتیکی و نقص های ارثی موثر باشند . ولی در حال حاضر تعدادی مشکل تکنیکال و دلایل اخلاقی باعث میشوند که احتمال اینکه germ line therapy در آینده ی نزدیک در انسان به کار گرفته شود ، پایین باشد .
2-somatic gene therapy : که ژن های درمانی به درون سلول های سوماتیک بیمار انتقال می یابند . هر تاثیر و بهبودی تنها منحصر بع آن بیمار خاص خواهد بود و به نسل های بعدی بیمار نخواهد رسید .
درمقاله مورد نظر با استفاده از جدیدترین پژوهش ها ، رویکردو تغییر جهت پزشکی نوین در مقابله با بیماریها را در قابلیت های ژن درمانی بررسی نموده و نوعی درمانهای شخصی یا شخصی سازی درمان را برای دهه ی آینده پیش بینی می کند . از منظر علم ژنتیک پزشکی آینده بسیار متفاوت نسبت به پزشکی سنتی امروزه خواهد بود
پاورپوینت ارائه سرطان شناسی پزشکی
| دسته بندی | ژنتیک |
| فرمت فایل | rar |
| حجم فایل | 3186 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 32 |
بخش عمده ای از وظایف و عملکرد پزشکان و علم پزشکی امروزه معطوف به درمان بیماری های متنوع و پرشمار موسوم به سرطان می باشد . امروزه خط نهایی همه ی زندگی ها ، در صورت عدم وقوع حوادث ، فقط و فقط سرطان خواهد بود
بیماری سرطان مجموعه ای پیچیده از بیماری هاست و تبدیل یک سلول طبیعی به یک سلول سرطانی فرایندی پیچیده و چند مرحله ای است .سرطان یک بیماری ناشی از تظاهر و تجلی غیر طبیعی ژن می باشد .سرطان چالش پیش رو و همیشگی ما در برابر سالم زیستن است و جنگی همیشگی بین سلول سالم و طبیعی با اراده ی بیماری و سرطانی شدن است . سرطان قابل درمان است اگر به پیشگیری آن معتقد باشیم و اعتماد کنیم الکل : در تعامل با سیگار موجب بروز سرطان های دهان ومری به علت اثر سینرژیک با تنباکو در سرطان های دهان ، حلق ، حنجره و مری به علت آسیب نسج کبد باعث سرطان کبد خواهد شددر موردمواد غذایی ارتباط مستقیم سرطان های معده و مری با نیترات و نمک مواد غذایی نگهداری شده اثبات شده استارتباط سرطان کولون با رژیم غذایی پرچربی و کم فیبر نقش آفلا توکسین ، نحوه پختن و سرخ کردن غذا ها نیزاز نظرعلمی غیرقابل انکار است
دانلود پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | pptx |
| حجم فایل | 537 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 54 |
پاورپوینت بررسی الگوریتم های ژنتیک در 54اسلاید زیبا و قابل ویرایش با فرمت pptx
مروری بر مطالب
مقدمه و تاریخچه
روند الگوریتم‌های ژنتیک
مزایا و معایب الگوریتم‌های ژنتیک
پارامتر‌های کنترل
حل TSP با استفاده از
GAجمع‌بندی
مقدمه و تاریخچه
GA بعنوان دسته‌ای از الگوریتم‌های تکاملی
ابداع توسط آقای John Holland در سال 1975 در میشیگان
شبیه‌سازی روند GA بر اساس روند تکاملی طبیعت
پایه‌گذاری بر اساس نظریه آقای چارلز داروین
روشی برای جستجو در فضاهای بزرگ
کاربرد در مسائل بهینه‌سازی
مقدمه:
الگوریتم ژنتیک از اصول انتخاب طبیعی داروین برای یافتن فرمول بهینه جهت پیش بینی یا تطبیق الگو استفاده می کند.
الگوریتم ژنتیک یک تکنیک برنامه نویسی است که از تکامل ژنتیکی به عنوان یک الگوی حل مسئله استفاده می کند.
الگوریتم ژنتیک برای مسائل جستجو و بهینه سازی بکار برده می شود.
هنگامی که لغت تنازع بقا به کار می‌رود اغلب بار ارزشی منفی آن به ذهن می‌آید. شاید همزمان قانون جنگل به ذهن برسد و حکم بقای قوی‌تر!
طبیعت مناسب ترین‌ها (Fittest) را انتخاب می کند نه بهترین‌ها.
دانلود پاورپوینت الگوریتم فراابتکاری ژنتیک و کاربردهای آن
| دسته بندی | کامپیوتر و IT |
| فرمت فایل | pptx |
| حجم فایل | 1343 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 27 |
این فایل پاورپوینت مناسب ارائه درس "شیوه ارائه مطالب علمی" و یا سایر تحقیقات دانشجویی رشته کامپیوتر و صنایع است. مراحل الگوریتم ژنتیک و مزایا ی آن و پاره ی از کاربردهای آن بیان گردیده و سپس حل مساله فروشنده دوره گرد با الگوریتم ژنتیک بررسی شده است.